Определение и этиология кардиогенного шока
Кардиогенный шок -- патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, нарушениями ее нервной и гуморальной регуляции, тяжелыми расстройствами жизнедеятельности; проявляется нарушениями сознания, сердечнососудистой недостаточностью с картиной коллапса, распространенной периферической вазоконстрикцией с резкими расстройствами микроциркуляции в тканях, олигурией ; это клинический синдром гипотензии с явными признаками нарушения перфузии в присутствии острого инфаркта миокарда. Хотя синдром может развиться на фоне травмы миокарда, он практически всегда обусловлен коронарным атеросклерозом.
Патофизиология
Кардиогенный шок возникает у 10--15 % больных, поступающих с острым инфарктом миокарда. У небольшого процента этих больных он является следствием "механических" осложнений инфаркта (дисфункция или разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой пере-городки или разрыв стенки желудочка при тампонаде сердца). Другие необычные причины кардиогенного шока включают инфаркт правого желудочка, миокардит и кардиомиопатии. В подавляющем большинстве случаев кардиогенный шок развивается в результате массивного некроза миокарда.
При аутопсии умерших от кардиогенного шока обнаруживается инфаркт, захватывающий 35--75 % левого желудочка. Принято считать, что для развития кардиогенного шока требу-ется поражение не менее 40 % левого желудочкового миокарда. Установлено также, что у всех больных, умерших от данного синдрома, имеет место вовлечение в патологический процесс верхушки сердца, а у 84 % -- тяжелое заболевание левой передней нисходящей коронарной артерии. У подавляющего большинства больных с развившимся шоком отмечается предшествующий инфаркт, но у некоторых больных шок наблюдается при первом инфаркте.
Несмотря на агрессивную терапию, смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %. Ввиду столь неудовлетворительных результатов оптимальным лечением заболевания является его предупреждение, о чем будет сказано ниже.
При инфицировании 40 % левого желудочка его функция нарушается настолько, что артериальное давление уже не может поддерживаться на необходимом для жизни уровне. В этом случае нормальные компенсаторные механизмы, опосредованные вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехоламинами, могут оказаться повреждающими. Повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку, а, следовательно, и потребность желудочка в кислороде. При рефлекторной тахикардии потребность в кислороде также возрастает. Веноконстрикция приводит к увеличению преднагрузки, еще более усиливая недостаточность. Та-ким образом, создается порочный круг. Возросшая потребность миокарда в кислороде обусловливает дальнейшее повреждение и ухудшение функционирования миокарда. Артериальное давление и сердечный выброс продолжают снижаться. Когда среднее артериальное давление падает ниже 70 мм рт.ст., коронарная перфузия становится недостаточной, что способствует расширению зоны инфаркта.