4. Фаза грубой клинической декомпенсации (ФГКД)
Общее состояние больных преимущественно тяжелое или крайне тяжелое, значительно реже -- средней тяжести. Выражен синдром компрессии головного мозга. Ведущим в клинической картине становится выключение сознания от уровня глубокого оглушения до сопора или комы. Крайне редко наблюдается умеренное оглушение.
О наличии головной боли порой можно судить лишь по мимическим реакциям при перкуссии черепа. Больные, доступные хотя бы ограниченному контакту, жалуются на сильную головную боль. Нередко наблюдается рвота. Застойные явления на глазном дне довольно быстро усугубляются или остаются без существенной динамики по сравнению с предыдущей фазой.
Очаговые неврологические симптомы более грубы, по с сравнению с ФУКД, среди них доминируют двигательные нарушения обычно в виде контрлатерального гемипареза. Исключая случаи двухсторонних ХСГ, ипсилатеральный гемипарез обусловлен дислокационным воздействием. Постоянно встречается контрлатеральный парез лицевого нерва, нередко с периферическим оттенком. В ФГКД преобладает быстрое усугубление двигательных выпадений.
Чувствительные расстройства в качестве очаговых симптомов встречаются реже, главным образом в виде гемигипалгезии и гемианалгезии. Другие локальные неврологические симптомы часто перекрываются общемозговой или вторичной стволовой симптоматикой.
О речевых расстройствах, а также нарушениях психики в фазе грубой клинической декомпенсации нередко трудно судить в связи с нарушениями сознания. Среди больных, доступных контакту, часто встречаются психопатологическая симптоматика и расстройства речи.
Подкорковая симптоматика в ФГКД., по сравнению с предыдущей фазой, отмечается значительно чаще и грубее выражена (амиостаз, ригидность, характерные мелкие гиперкинезы, хоботковый рефлекс и др).
В ФГКД на фоне нарушенного сознания может проявляться вся гамма вторичных стволовых симптомов, преимущественно тенториального уровня. У больных с ХСГ они имеют некоторые особенности. Среди дислокационных стволовых симптомов ведущее место занимают нарушения тонуса мышц конечностей, в основном двусторонние и с превалированием гипертонии. Иногда гипертонус приобретает характер периодических судорог конечностей, возникающих спонтанно или в ответ на внешние раздражители различного характера. На фоне билатерального изменения мышечного тонуса часто выявляется его асимметрия с преобладанием на противоположной гематоме стороне.
Далее следуют парез взора вверх, анизокория, нарушения реакции зрачков на свет и конвергенции. Реже встречаются птоз, расходящееся косоглазие, неравномерное стояние глаз по горизонтальной или вертикальной оси.
Двусторонние патологические знаки в ФГКД обычно достигают максимума с момента появления в течение суток.
Ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига встречаются постоянно. Часто отмечается диссоциация менингеальных симптомов, обычно с преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц, а также диссоциация сухожильных рефлексов по оси тела.
Стволовые симптомы дислокации на уровне затылочного отверстия при ХСГ встречаются реже, проявляясь спонтанным нистагмом, парезами взора в стороны, угнетением роговичных рефлексов, иногда нарушением глотания.
В ФГКД могут наблюдаться характерные для вторичного поражения ствола мозга диссоциированные расстройства жизненно важных функций. Порой они становятся угрожающими с преобладанием нарушения дыхания.
Часто отмечается выраженная брадикардия (40-- 50 ударов в мин), реже тахикардия.
Артериальное давление кратковременно или стойко повышено, значительно реже может быть в пределах возрастной нормы. Иногда ФГКД протекает на фоне гипотонии. Нередко встречается гипертермия, изредка -- гипотермия.
Нарастание и появление новых стволовых симптомов, примерно, у половины больных происходит лавинообразно, у другой -- в течение суток.
Соматическая патология в ФГКД преимущественно сопутствует больным старше 50 лет и характеризуется сухостью кожных покровов, понижением их тургора, бледностью, цианозом слизистых и т.п., что обусловлено воздействием гематомы на структуры, ответственные за обменные процессы, повышением внутричерепного давления, интоксикацией. Порой течение ХСГ в фазе грубой декомпенсации осложняется бурно развивающимися воспалительными процессами во внутренних органах (двусторонняя пневмония, пиелоцистит и т.д.).
При электроэнцефалографическом исследовании в ФГКД чаще регистрируется грубо нарушенная ЭЭГ, реже -- дизритмичсская. Чаще по сравнению с предыдущими фазами, встречаются и очаговые изменения. Нередки и признаки, указывающие на страдание стволовых структур.
Ведущим в ЭЭГ является синдром грубой синхронизации. Реже встречается синдром выраженной синхронизации.
Фаза грубой клинической декомпенсации неизбежно развивается у больных с гематомами, если компрессия мозга не была ликвидирована оперативным путем в более ранних фазах. Обычно ей предшествует фаза умеренной декомпенсации, иногда -- фаза субкомпенсации. Если ФГКД наступает, то переход в нее чаще происходит лавинообразно или быстро, реже может принимать и более медленный темп (иногда до 4-х суток).
Следует отметить, что при применении интенсивной терапии порой удается перевести больного из фазы грубой декомпенсации в фазу умеренной декомпенсации, а порой и в фазу субкомпенсации. «Выход» из ФГКД происходит в течение суток, встречаясь преимущественно у лиц до 45 лет.
Длительность ФГКД от нескольких часов до суток, реже дольше. Прямой зависимости продолжительности фазы грубой декомпенсации от объема гематомы и давности анамнеза проследить не удается.