1.3.1 Этиология и патогенез

Сепсис (греч. sзpsis гниение) - общее инфекционное заболевание не-циклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма. Различают первичный и вторичный сепсис. Первичным (или криптогенным) считают сепсис, при котором не обнаруживаются входные ворота возбудителей инфекции и первичный гнойный (септический) очаг. Вторичный сепсис (хирургический, отогенный, урологический, гинекологический и др.) возникает на фоне выявленного первичного гнойного очага. Ниже приведена гистограмма частоты развития тяжелого хирургического сепсиса у больных.

Рисунок 1 - Гистограмма частоты развития тяжелого хирургического сепсиса у больных

В зависимости от вида возбудителя инфекции различают стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, менингококковый, колибациллярный, синегнойный, сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами и герпесный сепсис. Факторами, предрасполагающими к развитию, являются детский и преклонный возраст, сахарный диабет, злокачественные новообразования, тяжелая кровопотеря, обширные травмы и ожоги, переохлаждение и перегревание организма, воздействие ионизирующего излучения, аллергия и др.

Патогенез сепсиса определяется возбудителем инфекции (вид, доза, вирулентность), особенностями первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения) и реактивностью организма. В зависимости от преобладания того или иного фактора и вызываемых им нарушений сепсис протекает с различной быстротой и тяжестью (септический шок, острый, подострый сепсис и т.д.) и принимает различные клинические формы течения. Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением значительного числа микробов (в том числе условно-патогенных и сапрофитов) и их токсинов непосредственно в кровеносное русло или лимфатические пути, как правило, через поврежденную кожу, слизистую оболочку или в области гнойно-некротических очагов. Первичным септическим очагом является участок воспаления на месте внедрения возбудителя инфекции (местные гнойные заболевания различной локализации, раны, особенно случайные, ожоги, отморожения и др.). Возбудитель инфекции может быть занесен также при вливании трансфузионных сред и применении различных инвазивных методов обследования или лечения больного.

Появление очага инфекции сопровождается угнетением функциональной активности бактерицидных систем нейтрофилов, которое при развитии сепсиса и нарастании тяжести заболевания становится все более необратимым.

Нарушения гемодинамики при сепсисе занимают одно из центральных мест. Циркулирующие в крови микробы и токсины различного происхождения вызывают токсическое повреждение легочной паренхимы, играют роль в формировании дыхательной недостаточности. В результате снижаются артериовенозный градиент и утилизация тканями кислорода. Вследствие этого нарушается сердечная деятельность, что в сочетании с дыхательной недостаточностью обусловливает постоянную и довольно тяжелую гипоксию. В крови нарушается кислотно-щелочное состояние. Под воздействием бактерий и токсинов быстро истощается функциональная способность печени, уменьшается содержание гликогена, снижаются все ее функции, нарушаются функции почек, снижение клубочковой фильтрации, почечного кровотока. Эти изменения обычно сочетаются с угнетением кислотообразующей функции слизистой оболочки желудка, что усугубляет нарушения кислотно-щелочного состояния и обмена электролитов, особенно калия и натрия. Интоксикация, в условиях больших потерь белка, приводит к изменениям кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса и сопровождается быстро нарастающей анемией. Изменения в лейкоцитарной формуле обычно выражаются в лейкоцитозе и токсической зернистости лейкоцитов.