2. Классификация, этиология и патогенез сепсиса

Классификация сепсиса:

• По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции: тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, урогенитальный, гинекологический, раневой сепсис.

• По основному заболеванию: хирургический (послеоперационный), акушерско-гинекологический, терапевтический, уросепсис.

• По течению: молниеносный, острый, хронический.[6,7,8]

Этиология.

1. Бактериальная инфекция:

Наиболее частой причиной сепсиса являются условно-патогенные бактерии, потенциально менее инвазивные и обычно «хорошо уживающиеся» с организмом человека (комменсалы). Поэтому генерализованная эндогенная инфекция, развивающаяся при сепсисе, ничем не ограничивается, поскольку иммунные и все другие защитные механизмы практически не реагируют на условно-патогенную флору. Ни врожденного, ни приобретенного иммунитета к комменсалам не вырабатывается. Группу условно-патогенных микробов составляют облигатные и факультативные представители нормальной микрофлоры. К ним относятся грамположительная кокковая флора, прежде всего золотистый стафилококк, стрептококки, пневмококки, энтерококки и грамотрицательная палочковидная флора - кишечная и синегнойная палочки, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др. Причем в настоящее время инвазия во внутреннюю среду грамотрицательных аэробных микроорганизмов вызывает сепсис так же часто, как и действие грамположнтельных бактерий. Но необходимо подчеркнуть, что этиологическая структура возбудителей сепсиса непостоянна, каждые 10-20 лет происходит ее эволюция.

В настоящее время считают, что бактериальная транслокация кишечной микрофлоры является основным механизмом эндогенного инфицирования и при определенных обстоятельствах может быть причиной системной инфекции и сепсиса.

В этиологии сепсиса важная роль также принадлежит так называемым «проблемным» микроорганизмам. К ним относят коагулазонегативные стафилококки, энтерококки, грамотрицательные энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные палочки, некоторые аэробы. Наименование «проблемных» соответствует трудностям их подавления из-за формирования у них полирезистентности ко всем традиционным антибиотикам.

В исключительных случаях причиной сепсиса могут явиться патогенные бактерии, в основном при контаминации сверхвысокими инфицирующими дозами. В этом случае защитные механизмы организма оказываются недостаточными для нейтрализации генерализованного инфекционного процесса. Примерами может служить чумной, сибиреязвенный, брюшнотифозный, менингококковый и др. формы сепсиса.

Грибковые, вирусные и ппотозойнме инфекции.

Неинфекционные стимуляторы - ожоговые, ишемические, опухолевые токсины.

Патогенез - важнейший аспект проблемы сепсиса, до настоящего времени остаётся недостаточно изученным. Совершенно очевидно, что развитие бактериемии, циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе еще не свидетельствуют о развитии или угрозе развития сепсиса. Транзиторная бактериемия иногда регистрируется после разных медицинских и гигиенических процедур. Продолжительная бактериемия без признаков развития сепсиса может наблюдаться при многих инфекциях циклического течения, вызываемых патогенными бактериями. Бактериемия без развития сепсиса возможна и при заболеваниях, вызываемых условно-патогенной флорой, например, при пневмониях, фурункулезе.

Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является не сам факт бактериемии, а срыв защитных механизмов ответной реакции, что и определяет стабилизацию бактериемии, развитие генерализованного инфекционного процесса ациклического течения. Причем этот срыв защиты обусловлен прежде всего дефектами взаимодействия микро- и макроорганизма. Причем при сепсисе, в отличие от несептической бактериемии, генерализованная инфекция в очень короткие сроки становится необратимой.

Сепсису, как правило, предшествует создание септического очага, в котором размножаются инфекционные агенты, чаще всего банальная гноеродная флора. Повреждая кровеносные и лимфатические сосуды, инфекционные агенты из септического очага поступают в кровоток с последующим формированием септических метастазов в органах и тканях. В крови размножение микробов происходит очень редко, за исключением сибирской язвы, чумы и некоторых других особо опасных инфекций. В преодолении гистогематического барьера существенная роль принадлежит феномену незавершенного фагоцитоза в сочетании с комплексом метаболических расстройств. Нарушение функции гистогематических барьеров способствует, прежде всего, массивному всасыванию токсинов грамотрицательной флоры из просвета желудочно-кишечного тракта и в несколько меньшей степени токсинов грамположительной микрофлоры преимущественно в поврежденных участках покровных тканей.

Бурное гематогенное распространение, метастазирование ннфекпии в значительной мере связано с повреждением эндотелия сосудов. В результате повышается проницаемость микрососудов, усиливаются процессы внутрисосудистой гипокоагуляции, что, в конечном итоге, приводит к развитию распространенного септического васкулита, образованию множественных микротромбов. Эти механизмы существенно снижают возможности предупреждения или ограничения генерализации инфекционного процесса, и, следовательно, способствуют развитию сепсиса.

В динамике сепсиса возникает в основном 3 вида патологических процессов.

Первый вид патологического процесса является следствием патогенных эффектов эндо- и экзотоксинов, ведущих к резкому угнетению окислительно-восстановительных процессов в клетках органов и тканей.

Второй вид патологического процесса обусловлен образованием цитотоксических медиаторов, оказывающих прямое повреждающее действие на мембраны клеток и тем самым вызывающих нарушение их функции.

Третий вид патологического процесса связан с прогрессирующим уменьшением объема кровотока в системе микроциркуляции, что является причиной развития тяжелых ишемических и гипоксических повреждений органов и тканей.