Анестезия при ожоговой травме

1. Тяжесть ожоговой травмы определяется площадью и глубиной по­ражения кожи, ожогом верхних дыхательных путей, возрастом и ис­ходным состоянием пострадавшего. Площадь ожога определяется по правилу девяток или правилу ладони. К тяжёлым ожогам у взрослых относят ожоги I степени площадью ≥ 50% поверхности тела, ожоги II степени площадью ≥ 25% поверхности тела и ожоги III степени пло­щадью ≥ 10% поверхности тела. К тяжёлым ожогам у детей относят ожоги I-II степени площадью ≥ 5% поверхности тела и ожоги III сте­пени площадью ≥ 1% поверхности тела. Возможно сочетание ожога и отравления СО или НСN при горении синтетических материалов. При электроожоге возможно поражение сердца, поэтому обязательно не­обходимо снятие ЭКГ.

Утяжеляет течение ожога кожи ожог верхних дыхательных пу­тей. Признаки ожога верхних дыхательных путей:

• получение ожога при пожаре в закрытом помещении;

• гиперемия слизистых губ и рта, опалённость волос в носу;

• осиплость голоса;

• нарастающая дыхательная недостаточность.

Ожог верхних дыхательных путей приравнивается к поверхно­стному ожогу 10% поверхности тела.

2. Особенности ожогового шока:

• снижение ОЦК (преимущественные потери плазмы и на­трия), снижение сердечного выброса;

• гиперкоагуляция;

• гипопротеинемия;

• гиперкалиемия;

• олиго- и анурия, при тяжёлом шоке – гематурия;

• большие теплопотери с обожжённой поверхности.

3. Инфузионная терапия при ожоговом шоке:

• рассчитывается по формуле Брука и Эванса: в первые су­тки 2 мл × % ожога × масса (кг) + 2000 мл, причём половину объёма инфузионной терапии вводят в пер­вые 8 часов; во вторые-третьи сутки проводится 2/3 инфузионой терапии от объёма первых суток;

• при ожоге верхних дыхательных путей объём инфузион­ной терапии снижается на 1/3 от расчётного.

Операции при ожоговой травме:

• ранние некрэктомии и пластики кожи;

• перевязки;

• этапные (поздние) некрэктомии и пластики кожи;

• химическая некрэктомия.

5. Анестезия выбора при ранних некрэктомиях – эндотрахеальный внутривенный наркоз;

• у детей при некрэктомиях больше 5% поверхности тела необходим эндотрахеальный наркоз, а в послеопе­рационном периоде проводится продлённая ИВЛ;

• трудная интубация, особенно при ожоге верхних дыха­тельных путей;

• при стенозе верхних дыхательных путей на фоне ожога назначается гормональная терапия, при необходимости – интубация трахеи; большую опасность представляет наложение трахеостомы, которая приводит к развитию осложнений (флегмоны, абсцессы, лёгочный сепсис);

• опасность представляет использование фторотана, нарко­тана, так как при ранних некрэктомиях применя­ются большие дозы адреналина (на 500 мл физ. рас­твора добавляется 2 мл адреналина для инфильтрации зоны некрэктомии);

• применение сукцинилхолина опасно из-за гиперкалие­мии, желательно проводить прекураризацию;

• расчёт кровопотери при некрэктомии и пластике кожи: на каждый 1 см² иссечённой поверхности теряется 1 мл крови;

• поддержание анестезии проводится диприваном, ГОМ­Ком, дробное обезболивание фентанилом;

• ингаляционные анестетики сильно потенцируют депрес­сию миокарда и не являются анестетиками вы­бора в остром периоде ожоговой травмы;

• дозы недеполяризующих миорелаксантов значительно возрастают при ожоговой травме, так как нарушена связь препаратов с белками плазмы;

• теплопотери при операции корригируются повыше­нием температуры воздуха в операционной, согрева­нием растворов для инфузии, согреванием дыхатель­ной смеси.

При перевязках проводится, как правило, внутривенный наркоз (диприван, бензодиазепины, кетамин). Особенностью этого наркоза является быстрое привыкание к анестетику, увеличение доз анестети­ков и развитие галлюциноза.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНТРА- И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕ­РИОДА У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЁЛОЙ ТРАВМОЙ

Интраоперационный период может сопровождаться развитием ряда осложнений:

• аспирации желудочного содержимого;

• ДВС-синдрома;

• гипотермии;

• ОРДС;

• Трансфузионных и лекарственных реакций.

Травматологические больные должны рассматриваться как пациенты с «полным желудком». Для профилактики аспирации не­обходимо:

• создание возвышенного положения головного конца опе­рационного стола;

• промывание желудка через зонд, удаление зонда на время интубации;

• введение антацидов;

• проведение приёма Селлика во время интубации;

• быстрая индукция и быстрая апноэтическая интубация;

• раздувание манжеты эндотрахеальной трубки сразу же после интубации;

• отдавать предпочтение регионарным методам обезболи­вания.

У пациентов травматологического профиля высок риск раз­вития ДВС-синдрома. В роли пускового фактора ДВС-синдрома мо­жет выступать фосфолипид, который в норме отсутствует в крови, а именно, фактор тромбоцитов III (тканевой тромбопластин). Основным признаком этого осложнения является генерализованная реакция ак­тивации свёртывающей системы с быстрым потреблением тромбина, фибриногена, а также факторов V и VIII плазмы. Это приводит к диф­фузному массивному кровотечению с поверхности хирургического поля, сопровождающемуся внутрисосудистым тромбозом и ишемией органов. Внутрисосудистое образование фибрина активирует систему фибринолиза, что сопровождается повышением уровня продуктов де­градации фибрина (ПДФ).

Диагноз ДВС-синдрома подтверждается при наличии клиниче­ских признаков кровотечения, которые сопровождаются снижением числа тромбоцитов, уровня фибриногена (менее 1,5 г/л) и положи­тельными тестами на ПДФ. Также изменяется АЧТВ, что связано с потреблением факторов V и VIII.

Терапия ДВС-синдрома должна быть направлена:

1. на исходную причину синдрома (однако при тяжёлой травме не­возможно удалить из организма эндотелий сосудов и ткани, повреждённые в результате травмы);

2. на замещение потребляемых факторов: инфузия тромбоцитар­ной массы, СЗП, криопреципитата; целью заместительной те­рапии является предупреждение падения уровня тромбоцитов ниже 100000/мкл, фибриногена – ниже 2 г/л, поддержание АЧТВ в нормальных пределах;

3. на предотвращение внутрисосудистого свёртывания – достига­ется с помощью гепаринотерапии, однако это не метод выбора при развитии ДВС-синдрома на фоне хирургического вмеша­тельства.

4. на подавление повышенной фибринолитической активности, с этой целью назначаются ингибиторы протеаз.

Параллельно проводится коррекция дефицита ОЦК плазмоза­менителями, не оказывающими прямого отрицательного влияния на первичный и вторичный гемостаз (гелофузин, желатиноль, модежель, полиоксидин). Из солевых растворов предпочтение отдают 0,9% рас­твору хлорида натрия, раствору Рингера, Рингера-ацетату.

Гипотермия – довольно частое осложнение интраоперацион­ного пе­риода у пациентов с травмами. Уже на момент поступления у боль­шинства больных отмечается гипотермия. Общее обезболивание по­давляет механизм, предотвращающий потери тепла – вазоконстрик­цию сосудов кожи, а миорелаксанты исключают возможность разви­тия озноба. Гипотермия имеет ряд положительных эффектов:

• снижается уровень общего обмена;

• снижается потребность в кислороде, повышается толе­рантность к снижению перфузии органов;

• возникает перераспределение кровотока от конечно­стей и мышечной ткани в сторону сердца и сосудов;

• сочетание снижения сердечного выброса и брадикар­дии оказывает благоприятный эффект на баланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Однако положительные эффекты гипотермии перевешиваются её отрицательными последствиями:

• при снижении температуры тела могут возникать раз­личные нарушения сердечного ритма: мерцательная аритмия, АВ-ритм, частая желудочковая экстрасисто­лия, АВ-блокада, фибрилляция желудочков;

• повышение симпатического тонуса на фоне поверхност­ной анестезии может сопровождаться по­вышением ЧСС и АД;

• снижается сократимость миокарда и достигает мини­мальных значений при 28˚С;

• гипотермия ослабляет гипоксическую лёгочную вазокон­стрикцию, интенсивность которой достигает лишь половины от обычного уровня при 30˚С;

• происходит снижение объёма циркулирующей плазмы из-за транскапиллярной утечки жидкости, что усили­вает исходную гиповолемию;

• гипотермия и гемоконцентрация из-за утечки плазмы ве­дут к повышению вязкости крови;

• гипотермия нарушает функциональную активность тромбоцитов и вызывает тромбоцитопению из-за сек­вестрации тромбоцитов в печени;

• значительное снижение температуры тела является од­ной из причин развития ДВС-синдрома.

Предупреждение возможной гипотермии:

• поддержание температуры воздуха в операционной на необходимом уровне;

• увлажнение и согревание дыхательной смеси, подавае­мой больному;

• пациент должен находиться на подогреваемом матрасе;

• все инфузионные среды, включая эритроцитарную массу и плазму, должны подогреваться до температуры 37˚С;

• не допускать охлаждения пациента при транспорти­ровке из операционной в палату, не допускать озноба и дрожи.

Острое повреждение лёгких (ОПЛ), или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – острый воспалительный процесс в лёгочной ткани, связанный с повышением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или лёгочной капиллярной гипертензии.

Критериями ОПЛ/ОРДС являются:

• острое начало;

• отношение РаО₂ к FiО₂ менее 200 мм рт. ст. для ОРДС и менее 300 мм рт. ст. для ОПЛ, не взирая на уровень ПДКВ;

• двусторонняя инфильтрация лёгких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки;

• ДЗЛА менее 18 мм рт. ст.

Таким образом, разница между ОПЛ и ОРДС состоит в степени выраженности гипоксемии; фактически, это формы (стадии) одного патологического процесса – острого паренхиматозного поражения лёгких.

Факторы, которые могут приводить к развитию ОРДС в травма­тологической клинике:

• контузия лёгких: локализованный инфильтрат, появив­шийся на рентгенограмме в течение 6 часов после ту­пой травмы груди;

• шок: артериальная гипотензия длительностью более двух часов (систолическое АД менее 100 мм рт. ст., или среднее АД менее 85 мм рт. ст., или необходи­мость применения инотропных препаратов для под­держания среднего АД более 85 мм рт. ст.);

• тяжёлый сепсис;

• массивная гемотрансфузия: замещение более 40-50% ОЦК в течение 24 часов (инфузия более 5 стандартных доз (450 мл) цельной крови или более 4-5 стандартных пакетов эритроцитарной массы (200 мл эритроцитов и лейкоцитов + 100 мл плазмы);

• множественные переломы (двух и более трубчатых кос­тей);

• ожог II-III степени более 28% поверхности тела.

Принципы респираторной поддержки при ОРДС – концепция «протективной ИВЛ»:

• минимальное FiО2;

• снижение пикового давления (не более 35 см вод. ст.) и дыхательного объёма (6-8 мл/кг);

• использование оптимального ПДКВ;

• допустимая гипоксемия (РаО2 > 65 мм рт. ст., SaO2 > 92-94%);

• применение «агрессивных» режимов – только при рези­стентной критической гипоксемии.

Нормализация газообмена и рациональная оксигенотерапия соз­дают условия для эффективного дренирования трахеобронхиальной системы: постуральный дренаж, вибромассаж, стимуляция кашля пу­тём эндотрахеального введения муколитиков, а также применение вы­сокочастотной вентиляции лёгких в режиме пульсирующей струи (се­ансы по 20-40 минут через 4-5 часов с частотой пульсирующего по­тока от 100 до 300 в минуту).

При лечении ОРДС необходимо также:

• нормализовать лёгочный капиллярный кровоток благо­даря улучшению реологических свойств крови (декст­раны, аспирин, трентал и др.);

• нормализовать выработку энергии: высококалорийное парентеральное питание с повышенным содержанием белка и добавлением глютамина и аргинина, раннее энтеральное питание;

• проводить детоксикационную терапию с применением методов естественной детоксикации (форсированный диурез, стимуляция вентиляции, потоотделения и диа­реи, а также методов искусственной детоксикации с включением интракорпоральных (кишечный и пери­тонеальный диализ, энтеросорбция) и экстракорпо­ральных методов (плазмаферез, гемодиализ, ультра­фильтрация и гемофильтрация);

• назначать синдромную терапию – лечение полиорган­ной недостаточности (ПОН): коррекция гиповолемии, ДВС-синдрома, острой печёночно-почечной недоста­точности, кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, ликвидация инфекции.

Для профилактики ОРДС необходимы:

• тщательная микрофильтрация всех инфузионных раство­ров;

• своевременная коррекция ОЦК и реологических свойств крови;

• своевременная коррекция метаболизма;

• стимуляция кашля, оптимизированного положением тела, со вспомогательными приёмами (аэрозольное ув­лажнение мокроты + ПДКВ);

• устранение факторов риска ОРДС, профилактика ПОН: своевременная коррекция гиповолемии, анемии, доста­точная иммобилизация и обезболивание с включением методик регионарной анестезии, удаление некротизи­рованных тканей.

При проведении инфузионной терапии у травматологических больных возможно развитие лекарственных и трансфузионных реак­ций. Для их профилактики необходимо:

• тщательно собирать аллергологический и трансфузион­ный анамнез, а у женщин – ещё и акушер­ский анамнез;

• иметь в наличии препараты для купирования аллергиче­ских реакций;

• педантично проводить трёхкратную биологическую пробу при переливании кровезаменителей, препаратов крови и плазмы: 10 мл среды со скоростью 2-3 мл (40-60 капель) в минуту;

• при проведении биологической пробы под наркозом важно строго соблюдать скорость введения пробной порции кровезаменителя или компонента крови и вни­мательно следить за реакцией больного на это введе­ние;

• при переливании компонентов крови под наркозом о ре­акции на переливание судят по немотивированному усилению кровоточивости в операционной ране, сни­жению АД, учащению пульса, гематурии, а также по результатам пробы на выявление раннего гемолиза;

• предтрансфузионное тестирование включает в себя опре­деление групповой принадлежности гемотрансфу­зионной среды и крови реципиента по системам АВ0 и резус, а также проведение пробы на индивидуальную совместимость;

• результаты исследований на групповую и резус-принад­лежность крови должны быть чётко зафиксиро­ваны на лицевой стороне истории болезни, это осо­бенно важно при отсутствии сознания у пациента, а также при наличии больных-однофамильцев;

• во избежание развития пирогенных реакций необхо­димо использовать при переливании препаратов крови и плазмы стандартные герметичные гемоконы, прове­рять их на герметичность перед использованием;

• все растворы для инфузионной терапии должны быть по­догреты до 37˚С;

• оценивать качество трансфузионной среды: паспорт (этикетка), дата заготовки, срок годности, внешний ос­мотр, для эритроцитарной массы – признаки гемолиза, сгустки;

• строго соблюдать температурный режим разморажива­ния гемоконов со свежезамороженной плазмой, а также при согревании гемоконов с эритроцитарной массой;

• внимательно наблюдать за состоянием больного во время трансфузии препаратов крови, а также в течение первых суток после трансфузии.

В послеоперационном периоде возможно развитие синдрома жировой эмболии, который возникает, как правило, на 1-3 сутки по­сле переломов костей таза или длинных трубчатых костей. Различают лёгочную, церебральную и смешанную формы жировой эмболии.

Для клиники жировой эмболии характерны:

• спутанность сознания (возбуждение, дурашливость, сту­пор, кома);

• дыхательная недостаточность (инспираторная одышка);

• петехиальная сыпь на коже грудной клетки, рук, подмы­шечных впадин, а также на конъюнктивах;

• стойкая гипертермия (39-40˚С);

• на ЭКГ выявляются напоминающие ишемическое повре­ждение изменения сегмента ST и признаки пере­грузки правых отделов сердца;

• на рентгенограмме лёгких выявляются: усиление лёгоч­ного рисунка за счёт сосудистого компонента, характерная для жировой эмболии картина «снежной бури» – мелкие сливающиеся пятна в нижних и сред­ней долях лёгких;

• диагноз жировой эмболии подтверждается данными ла­бораторных исследований (повышение уровня ли­пазы плазмы, наличие жира в моче, тромбоцитопения, удлинение ПВ и АЧТВ);

• во время общей анестезии синдром жировой эмболии может проявляться снижением ЕТСО₂ и SaО₂, а также повышением ДЗЛА.

Принципы лечения жировой эмболии:

• длительная ИВЛ под постоянным положительным давле­нием на фоне ингаляции кислорода;

• устранение расстройств микроциркуляции и улучше­ние реологических свойств крови (реополиглюкин, трентал);

• восстановление физиологических условий растворения жировых капель в крови и стабилизация белково-жи­ровых капель (липостабил 40 мл 2-3 раза в день, глю­козо-спиртовая смесь (30% этанол на 20% растворе глюкозы внутривенно);

• антикоагулянты (гепарин 2,5-5 тыс. ЕД 4 раза в сутки подкожно под контролем АЧТВ или клексан 0,4-0,8 мл подкожно);

• эуфиллин, сердечные гликозиды (по показаниям), корти­костероиды

Профилактика жировой эмболии сводится к полноценной по объёму и продолжительности противошоковой терапии, надёжной иммобили­зации, восполнению кровопотери, своевременной коррекции гипок­сии, уменьшению интоксикации.

АНЕСТЕЗИЯ В ОРТОПЕДИИ

В ортопедии широко представлены все возрастные категории пациентов: дети с врождёнными аномалиями, пациенты молодого воз­раста без сопутствующей патологии, больные пожилого и старческого возраста, причём свыше 40% из них имеют тяжёлую сопутствующую патологию. Наиболее часто встречаются ИБС, нарушение мозгового кровообращения, хроническая обструктивная болезнь лёгких, сахар­ный диабет. Многие из этих пациентов более или менее длительное время находятся в состоянии иммобилизации, что приводит к гипово­лемии, гипостатической пневмонии, трофическим расстройствам.

Наиболее распространёнными операциями в ортопедии явля­ются операции на проксимальном конце бедра: внутрисуставные (суб­капитальные, трансцервикальные), сопровождаемые меньшей крово­потерей, чем внесуставные (основания шейки бедра, межвертельные, подвертельные). Большое количество операций в ортопедии выполня­ется с применением артроскопической техники. В последнее время появился новый тип очень травматичных ортопедических операций – ревизионное эндопротезирование, когда удаляется искусственный сустав или его часть и заменяется на новую конструкцию.

Значительная часть ортопедических операций выполняются у пациентов с остеоартрозом и ревматоидным артритом. При длитель­ном и тяжёлом течении эти заболевания могут поражать шейный от­дел позвоночника, височно-нижнечелюстные суставы, что может вы­зывать определённые трудности при проведении интубации трахеи и ИВЛ.

Большое значение для выбора анестезиологического пособия имеет и тип предполагаемого оперативного вмешательства. Выпол­няются операции с использованием внутрикостного и накостного ос­теосинтеза. Например, фиксация канюлированными винтами – мало­инвазивное вмешательство, непродолжительное, сопровождающееся небольшой кровопотерей, а фиксация динамическими винтами пред­ставляет собой более длительное и травматичное вмешательство. Ге­миартропластика и тотальное эндопротезирование тазобедренных (ТЭТС) и коленных суставов (КЭТС) – наиболее травматичные орто­педические операции.

Операции различаются по объёму кровопотери, которая в одних случаях может быть полностью предотвращена наложением жгута, а в других становится трудно управляемой. Положение больного на опе­рационном столе может быть самым разным, что вызывает опреде­лённые трудности у анестезиолога.

Проблема выбора анестезии в ортопедии изучалась всесторонне и тщательно. Оказалось, что в раннем послеоперационном периоде летальность ниже, если проводили не общую, а регионарную анесте­зию (спинальную или эпидуральную). Прежде всего, это обусловлено снижением частоты ТГВ и ТЭЛА под воздействием регионарной ане­стезии в 3 раза:

• улучшается венозный отток в ногах;

• снижается агрегационная способность тромбоцитов;

• в меньшей степени увеличивается концентрация факто­ров свёртывания VIII и Виллебранда

• значительно меньше снижается концентрация антитром­бина III;

• угнетается высвобождение стрессорных гормонов.

Проведение регионарной анестезии позволяет также снижать объём интраоперационной кровопотери практически в 2 раза. Это обусловлено симпатической блокадой, а также снижением системного АД и внутрикостного давления.

Регионарная анестезия повышает качество послеоперационного обезболивания за счёт проведения продлённой эпидуральной анесте­зии, блокады бедренного нерва. Кроме того, снижается вероятность расстройств психики в послеоперационном периоде.

Регионарная анестезия может быть применена и в качестве ком­понента общей анестезии, хотя экстренный характер вмешательства, нестабильность гемодинамики и нарушения свёртываемости крови зачастую делают её неприемлемой.