Перикардиты

Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

При сочетании эндо- и миокардита говорят о ревматическом кардите, а при сочетании эндо-, мио- и перикардита — о ревматическом пан-кардите.

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты — артерииты, артериолиты и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток, которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной фазы заболевания. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при ревматизме носят системный характер, т. е. могут наблюдаться во всех органах и тканях (рис. 170). В исходе ревматического васкулита развивается склероз сосудов (артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз).

Поражение суставов — полиартрит — считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В настоящее время оно встречается у 10—15% больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов. Суставной хрящ обычно сохраняется. Деформации обычно не развиваются. В околосуставных тканях, по ходу сухожилий соединительная ткань может подвергаться дезорганизации с гранулематозной клеточной реакцией. Возникают крупные узлы, что характерно для нодозной (узловатой) формы ревматизма. Узлы состоят из очага фибриноидного некроза, окруженного валом из крупных клеток макрофагаль-ного типа. С течением времени такие узлы рассасываются, и на их месте остаются рубчики.

Поражение нервной системы развивается в связи с ревматическими васкулитами (см. рис. 170) и может выражаться дистрофическими изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и кровоизлияниями. Такие изменения могут доминировать в клинической картине, что чаще встречается у детей — церебральная форма ревматизма (малая хорея).

При ревматической атаке наблюдаются воспалительные изменения серозных оболочек (ревматический полисерозит), почек (ревматический очаговый или диффузный гломерулонефрит), легких с поражением сосудов и интерстиция (ревматическая пневмония), скелетных мышц (мышечный ревматизм), кожи в виде отека, васкулитов, клеточной инфильтрации (нодоз-ная эритема), эндокринных желез, где развиваются дистрофические и атрофические изменения.

В органах иммунной системы находят гиперплазию лимфоидной ткани и плазмоклеточную трансформацию, что отражает состояние напряженного и извращенного (аутоиммунизация) иммунитета при ревматизме.

20. Нарушение общего кровообращения

 Нарушение кровообращения.

1. полнокровие (гиеримия) классификация.

Может быть артериальным и венозным.

Артериальное пол. - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь общий характер, наблюд. При увелич. Объема оцк и числа эритроцитов(повышение ад,красная окраска кож. и слиз.).

Виды:

1)физиологическая (рефлекторная), при услилении работы внут орг. (рабочая г.).

2. патологическая

2.1) ангионевротическая(нейропаралитическая)гиперимия — раздражение сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.кожа и слиз об становятся красными, горячими. Возникает на определеннх участках тела при нарушении иннервации, при некоторых инфекциях, сопр. пор. узлов нс.

2.2) Коллатеральная гиперимия — затруднение кровотока по магистральному артериальному стволу,закрытому тромбом или эмболом.кровь устремляется по коллатеральым сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток арт.крови усиливается.

2.3)постанемическая г.-возникает, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию такни (опухоль, лигатура,скопление жидкости) быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко разширяются и переполняются кровью.

2.4) Вакатная -уменьшение барометрического давления.Возник.при этом ипиремия сочетается с тромбозом,эмболией и кровоизлияниями. (у водолазов (общая),медицински банки (местная))

2.5) Воспалительная г. -спутник воспаления.

2.6) гиперимия на фоне артериовенозного свища — кровь из артерии попадает в вену (травма, огнестрельное ранение.)

Венозное полнокровие-повышенное кровенаплнение органа и ткани в связи с уменьшением (затруднением ) оттока крови, приток крови при этом не изменен и не уменьшен.Застойная гиперимия приводит к расширению вен и каппиляров,замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости каппиляров.

Венозное полнокровие м.б.общим и местным.

1.1)острое общее венозное полнокровие — проявл.ОСН, в рез.гипоксич повреждения гистохимических барьеров и резкого повыш.каппил.прониц.-плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз.

1.2) хроническое общее венозное полнокровия — развив.вслед.ХСН(пороки,ибс,миокардит,кардиомиопатии) плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз-атрофические и склеротические изменения.(хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена)-развив.застойное уплотнение (индурация)органов и тканей.

2) местное венозное полнокровие — затруднение венозного оттока от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом,эмболом ) или сдавлении ее извне.а так же в след. Развития венозных коллатералей(опасность кровотечения из них). Плазморрагия-дистрофия-атрофия-склеротич.изм-венозные инфаркты.

2)Артериальное полнокровие. Виды, причины, морфология, исходы.

Артериальное пол. - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь общий характер, наблюд. При увелич. Объема оцк и числа эритроцитов(повышение ад,красная окраска кож. и слиз.).

Виды:

1)физиологическая (рефлекторная), при услилении работы внут орг. (рабочая г.).

2. патологическая

2.1) ангионевротическая(нейропаралитическая)гиперимия — раздражение сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.кожа и слиз об становятся красными, горячими. Возникает на определеннх участках тела при нарушении иннервации, при некоторых инфекциях, сопр. пор. узлов нс.Обычно быстро проходит и не оставляет следов.

2.2) Коллатеральная гиперимия — затруднение кровотока по магистральному артериальному стволу,закрытому тромбом или эмболом.кровь устремляется по коллатеральым сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток арт.крови усиливается.

2.3)постанемическая г.-возникает, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию такни (опухоль, лигатура,скопление жидкости) быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко разширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов.

2.4) Вакатная -уменьшение барометрического давления.Возник.при этом ипиремия сочетается с тромбозом,эмболией и кровоизлияниями. (у водолазов (общая),медицински банки (местная))

2.5) Воспалительная г. -спутник воспаления.

2.6) гиперимия на фоне артериовенозного свища — кровь из артерии попадает в вену (травма, огнестрельное ранение.)