Тема 26. Вирусные инфекции: острые респираторные вирусные инфекции, полиомиелит, сыпной тиф орви

Группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами, которые содержат специфические ферменты, реагируют с гликопротеидными рецепторами эпителиальных клеток дыхательных путей и легко проникают в цитоплазму и ядро. Большая часть вирусов данной группы принадлежит к РНК-вирусам (вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный, рино- и реовирусы), меньшая — к ДНК-вирусам (семейство аденовирусов). ОРВИ выявляются постоянно, независимо от времени года, протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий. В результате вирусемии возможны изменения разных органов, имеющих эпителий и эндотелий. В этих клетках возникают белковая дистрофия, коагуляционный или колликвационный некроз.

ГРИПП

Вызывается вирусами семейства ортомиксовирусов, подтипа РНК-содержащих. Серологические типы: А (А 41,А 42), В (В 41) и С. Источник заражения — больной человек с первых часов заболевания до 3–5 суток. Пути передачи — воздушно-капельный и внутриутробный. Инкубационный период — 2–4 дня. Вирус проникает и размножается в цилиндрическом эпителии нижней носовой раковины и трахеи, что приводит к склеиванию ресничек, набуханию, десквамации и некрозу эпителия. В подлежащей ткани расстройства кровообращения с деструкцией сосудистых клеток — возникает первичная вирусемия. Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса определяет характер местных изменений (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих проявлений (дисциркуляторные расстройства, дистрофические изменения паренхиматозных органов, интерстициальное воспаление), а также провоцирует присоединение вторичной инфекции. С момента заражения вирус гриппа проникает в бронхиолярный и альвеолярный эпителий, затем восходящим путем поражает эпителий бронхов и трахеи. Это ведет к вторичной вирусемии.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы гриппа.

Для легкой характерен острый катаральный ларинготрахеобронхит. Клетки мерцательного эпителия подвергаются вакуольной дистрофии, десквамируются, железы находятся в состоянии гиперсекреции, выражен отек подслизистого слоя, инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными полиморфно- ядерными лейкоцитами. В мазках в цитоплазме эпителиальных клеток — эозинофильные и базофильные цитоплазматические включения, выявляющиеся также при иммунофлюоресценции.

При гриппе средней тяжести в процесс вовлекается слизистая оболочка мелких бронхов, бронхиол и легочная паренхима: серозно-геморрагическое воспаление, мелкие очаги некроза, эпителий слущивается в виде пластов, что вызывает развитие ателектазов и острой очаговой эмфиземы, регенераторные изменения бронхиального эпителия. Гриппозная пневмония сопровождается серозным экссудатом с примесью макрофагов, альвеолоцитов, эритроцитов, единичных лейкоцитов. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы лимфоцитами, пристеночно обнаруживаются ГМ. В альвеолах имеются гигантские одно- и двуядерные клетки с эозинофильной цитоплазмой. Пневмония может принимать геморрагический характер, особенно с присоединением вторичной инфекции.

В случае тяжелой формы гемодинамические расстройства выражены не только в легких, но и в других органах. Больше выражены и полиморфная воспалительная инфильтрация, и некротические изменения. Восстановление реснитчатого эпителия замедляется. При наслоении бактериальной инфекции наблюдаются фибринозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами, деструктивный панбронхит, бронхопневмония со склонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям («большое пестрое гриппозное легкое»).

Макропрепарат «Легкое при гриппе». Слизистая оболочка трахеи и главных бронхов полнокровна, имеются кровоизлияния; она тусклая, покрыта серо-желтой пленкой, с участками некроза. Легкие увеличены в размерах, на разрезе имеют пестрый вид — «большое пестрое гриппозное легкое»: очаги красного цвета (кровоизлияния) сочетаются с очагами синего (ателектазы), серовато-желтого (фибринозно-гнойная пневмония) и розоватого (участки эмфиземы) цветов.

Микропрепарат «Грипп, осложненный вторичной инфекцией (некротический трахеит)» (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая трахеи полнокровная с очагами кровоизлияний. Эпителиальные клетки слущиваются на значительном протяжении в виде пластов. На поверхности слизистой-фибринозно-геморрагический экссудат. Отмечаются обширные участки некроза в слизистой оболочке с образованием язв.

В головном мозге может быть выраженное набухание, приводящее к вклинению миндалин мозжечка и продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Микроскопически: полнокровие сосудов, стазы, гиалиновые тромбы, мелкие периваскулярные кровоизлияния, иногда лимфомоноцитарные инфильтраты вокруг сосудов, дистрофические изменения нервных клеток. В печени — дистрофические изменения гепатоцитов, некроз отдельных из них, умеренно выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация преимущественно перипортальной ткани, обнаруживается пролиферация звездчатых эндотелиоцитов. В почках выявляются фуксинофильные включения в нефротелии, дистрофические изменения его вплоть до превращения в безъядерные ацидофильные тельца. Могут развиваться очаговые и диффузные миокардиты, альтеративный энтерит или энтероколит.