Струков Патологическая анатомия

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезо- ксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК составляет осно- ву хромосом ядра, РНК — рибосомных гранул эндоплазматической сети цито- плазмы и ядрышек. Обмен клеточных ДНК и РНК взаимосвязан и подчинен белоксинтезирующей функции клеток.

Нуклеиновые кислоты выявляются специфическими гистохимическими ре- акциями (ДНК — по методу Фельгена, РНК — по методу Браше). Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) урав- новешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных про- дуктов нуклеинового обмена — мочевой кислоты и ее солей.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образова- нии мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. podos — нога и agra — охота, буквально — капкан для ног») характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают со- ли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложе- ний солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная реакция со скоп- лением гигантских, клеток (рис. 25). По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани периартикулярно, в ушных раковинах и других частях тела образуются подагрические шишки (tophi uri- ci); суставы деформируются.

Изменения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтура- цией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изме- нений (подагрические почки).

В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нару- шениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует семейный ее характер. При этом велика роль особенностей питания, употре- бления больших количеств животных белков. Реже подагра является осложне- нием других заболеваний (вторичная подагра), таких, как нефроцирроз, болезни крови и др.

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана пре- жде всего с нарушением пуринового обмена, т. е. быть проявлением так назы- ваемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты (см. «Почечно- каменная болезнь»).

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных труб- ках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, схо- дящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого ин- фаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает реакцию адаптации почек к новым условиям существования.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии]

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тка- ней и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих об- менных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.

Существует ряд методов определения минеральных веществ в тканях. Микросжигание в сочетании с гистоспектрографией позволяет получить точные данные о распределении в тканях кальция, железа, магния, кремния и других элементов. С помощью радиоавтогра- фии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов. Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпа- дающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, калия, меди и железа.

Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, воз- будимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кис- лотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Кальций попадает в организм с пищей и абсорбируется в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасыва- ние. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В высокой концентрации (0,1—0,12 г/л, или 10—12 мг%) кальций удерживает- ся в крови и тканевых соках белковыми коллоидами и углекис- лотой. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом ве- ществе эпифизов и метафизов — лабильным.

Растворение кости и «вымывание» кальция в условиях нормы и патологии морфологически проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других — так называемым пазушным рассасыванием или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуще- ствляется с помощью клеток — остеокластов, образующих в костях участки рассасывания (ла- куны); при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость».

Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается выведением его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.

Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. Наибольшее зна- чение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон сти- мулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальци- тонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощито- видных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, со- провождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Принцип метода заключается в пре- вращении солей кальция в соединения серебра с восстановлением их до металлического серебра, которое выпадает в тканях в виде черного осадка. Следует помнить, что для получения среза из обызвествленной ткани нужно извлечь из нее соли кальция с помощью кислоты (декальцина- ция).

Рис. 26. Известковые метастазы в миокарде.

а— микроскопическая картина: обьгзвествленные мышечные волокна (черного цвета); б — электронограм- ма: соли кальция (СК) фиксированы на кристах митохондрий (М). x 40000.

обызвествлению подвергается также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек — рис. 27), хрящи (хондро- кальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при вне- маточной беременности (литопедион) и др.

Механизм метаболического обызвествления (известко- вая подагра, интерстициальный к а л ь ц и н о з) не выяснен: об- щие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невы- сокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чув- ствительность тканей к отложению извести — кальцергия, или к а л ь ц и - филаксия (Селье).

Рис. 27. Дистрофическое обызвествление стенки арте- рии. В толще атеросклеро- тической бляшки видны от- ложения извести.

Различают интерстициальный кальциноз системный и ограниченный. При системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкож- ной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Ограниченный (местный) кальциноз, или извест- ковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Исход кальцинозов неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасы- вается или рассасывается с трудом.

Значение кальцинозов зависит от распространенности, локализации и ха- рактера обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функ- циональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напри- мер, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер.

Нарушения обмена калия

Калий — важнейший элемент, принимающий участие в построении кле- точной цитоплазмы. Баланс калия обеспечивает нормальный белково-ли- пидный обмен, нейроэндокринную регуляцию.

Калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума, который основан на образо- вании в ткани оранжевого кристаллического осадка при взаимодействии гексанитрокобальтата натрия с тканевыми солями калия.

Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отме- чается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которых контролируют баланс электролитов. Дефицитом калия и нарушением его обмена объясняют возникновение периодического паралича — наследственного заболевания, проявляющегося приступами слабости и развитием двигательного паралича.

Нарушения обмена меди

Медь — обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в фер- ментативных реакциях. В тканях она находится в очень небольших количе- ствах, лишь в печени новорожденного ее относительно много.

Для выявления меди наиболее точным является метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты (дитиооксамид), которая с солями меди дает зеленовато-черное окрашивание ткани.

Наследственной болезнью, в основе которой лежит нарушение обмена ме- ди, является гепатоцеребральная дистрофия (гепатоленти- кулярная дегенерация), или болезнь Вильсона — Коновало- ва. При этом заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках, роговице (патогномонично кольцо Кайзера — Флейшера — зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках и других ор- ганах. Развиваются цирроз печени и дистрофические симметричные изменения ткани мозга в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара, коры. Содержание меди в плазме крови понижено, а в моче — повышено. Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную- формы болезни.

Депонирование меди обусловлено пониженным образованием в печени це- рулоплазмина, который принадлежит к а₂-глобулинам и способен связывать в крови медь. В результате она высвобождается из непрочных связей с белка- ми плазмы и выпадает в ткани. Не исключено, что при болезни Вильсона — Коновалова повышено сродство некоторых тканевых белков к меди.

Нарушения обмена железа

Ж е л е з о в основном содержится в ге- моглобине, и морфологические проявле- ния нарушений его обмена связаны с ге- моглобиногенными пигментами (см. с. 48).

Образование камней

Камни, или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представ- ляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в тех или иных полост- ных органах или в выводных протоках желеа. Образуются камни вследствие вы- падения солей из жидкостей, находящихся в этих полостях или протоках.

Вид камней (форма, величина, цвет, структура на распиле) различен в зави- симости от локализации в той или иной

Рис.28. Камень в мочевом пузыре полости, химического состава, механизма

образования. Встречаются огромные кам- ни и микролиты. Форма камня нередко

повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные кам- ни—в мочевом (рис. 28) и желчном пузырях, отростчатые — в лоханках и чашечках почек, цилиндрические — в протоках желез. Камни могут быть оди- ночными или множественными. В последнем случае они нередко имеют гра- неные притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверх- ность камней бывает не только гладкой, но и шероховатой (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. Цвет камней различный, что определяется разным химическим составом их: белые (фосфаты), желтые (ураты), темно-корич- невые или темно-зеленые (пигментные) камни. В одних случаях на распиле камни имеют радиарное строение (к р ист ал л о и д н ы е), в других — слои- стое (коллоидные), в третьих — слоисто-радиарное (коллоидно-кри- с т а л л о и д н ы e). Химический состав камней также различен. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными известковыми или холе- стериново-пигментно-известковыми (сложные, или комбиниро- ванные камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кис- лоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.

Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочека- менной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках. Сюда относятся камни выводных протоков поджелудочной железы и слюнных желез, камни в бронхах и бронхоэктазах (брон- хиальные камни), вкриптах ми н д а л и н. Особым видом камней являют- ся так называемые венные камни (флеболиты), представляющие со- бой отделившиеся от стенки петрифицированные тромбы, и кишечные камни (копролиты), возникающие при инкрустации уплотнившегося содержимого кишечника.

Патогенез камнеобразования сложен и определяется как общими, так и местными факторами. К общим факторам, которые имеют основное

значение для образования камней, следует отнести нарушения обмена веществ приобретенного или наследственного характера. Особое значение имеют нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углево- дов, минералов. Хорошо известна, например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни — с подагрой, оксалурией и т. д.

Среди местных факторов велико значение нарушений секреции, за- стоя секрета и воспалительных процессов в органах, где образуются камни. Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличе- нию концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органи- ческую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли и на которой строится камень. Впоследствии камень и воспаление нередко стано- вятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирова- ние камнеобразования.

Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и крист а л - л и з а ц и и солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуа- циях может быть первичным.

Значение и последствия образования камней могут быть очень серьезными. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение (по- чечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеоб- разный отросток), что приводит к образованию пролежней, перфорации, спаек», свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит). Нарушая от- деление секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, жел- туха при закупорке желчного протока) или местного (например, гидронефроз при закупорке мочеточника) характера.

НЕКРОЗ

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тка- ней в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекра- щается. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз- по- добные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз — необра- тимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катабо- лических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз — разложение мертво- го субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. Аутолиз и некроз — не тождественные понятия, но в морфоло- гическом выражении часто однозначны, особенно при исследовании органов и тканей с помощью макроскопического и светооптического методов.

Некробиотические и некротические процессы происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых фи- зиологической регенерацией. Так, покровный эпителий кожи, эпителий респи- раторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отми- рает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д. Кроме того, сле- дует иметь в виду, что большая часть клеток организма постоянно подвер- гается старению, естественной смерти и последующему обновлению, причем продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована гене- тически. За естественной смертью клетки, завершающей ее старение, следует

Рис. 29. Кариопикноз. Электронограмма: ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (АГ) уменьшен в размерах; ЭС — эндоплазматическая сеть, х 17 500 (по В. Г. Шарову).

Рис. 30. Кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе.

разрушение клетки, в основе которого лежат процессы физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физио- логической деструкции, т. е. некротические, аутолитические, и вос- становительные процессы, т. е. репаративные, регенераторные, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность. Естественно, что при тех болезнях, при которых возникают тканевые повреждения под действием пато- генного фактора, процессы некробиоза и некроза бывают представлены осо- бенно ярко.

Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он опре- деляется лишь при микроскопическом исследовании, в других — хорошо различим невооруженным глазом.

К микроскопическим признакам некроза относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конден- сация хроматина — кариопикноз (рис. 29), распадается на глыбки — ка- риорексис (рис. 30) и растворяется — к ар и о л и з и с (рис. 31). Пикноз, ре- ксис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибону- клеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобо- ждению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В ци- топлазме происходят денатурация и коагуляция белков, ультраструктуры ее погибают. Такие изменения могут охватывать часть клетки — фо- кальный коагуляционный некроз (рис. 32), которая отторгается, или всю клетку — коагуляция цитоплазмы. Коагуляция нередко сме-

Рис. 31. Кариолизис. Некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона при острой почечной недостаточности.

Рис. 32. Фокальный коагуляционный некроз. В участке глубоких инвагинатов апикальной плазмолеммы нефроцита щеточная кайма отсутствует (показано стрелкой). ЩК — сохранившая- ся щеточная кайма, х 12 000.

няется распадом цитоплазмы на глыбки (плазморексис). На заключи- тельном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидрата- ции, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы (плазмолиз). Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (ц и т о л из), в дру- гих — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия) (рис. 33). При так называемом пери- ферическом расплавлении цитоплазмы может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуля- ция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются при некрозе морфологическим отображением ферментативного процесса, в ос- нове которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное ве- щество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитыва- ния белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), пре- вращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются.

Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набу- хание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз). Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но за- тем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду. Аналогичны измене- ния и нервных волокон. В ходе распада волокнистых структур несом- ненна роль специфических ферментов — коллагеназы и эластазы.

Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего разви- ваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свой-

Рис. 33. Фокальный колликвационный некроз эпителия почечных канальцев (баллонная дистрофия).

Рис. 34. Тканевый детрит. В участке некроза распад клеток и межклеточного вещества.

ственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление ней- тральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактив- ному воспалению, образованию липогранулем (см. «Воспаление»). Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена про- цессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает. По-видимому, этим и объясняется развитие сухого (коагуляционного) или влажного (колликвационного) не- кроза.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит (рис. 34). Вокруг очага некроза развивается демарка- ционное воспаление (см. с. 71).

Участки некроза жадно адсорбируют красители. Ядро и цитоплазма мертвой клетки диф- фузно и интенсивно окрашиваются при витальной окраске, так как красящие вещества получают свободный доступ к погибающим структурам. Некоторые из гистохимических реакций в очаге некроза обусловлены химическими особенностями образующихся в тканевом детрите продук- тов. Так, интенсивное окрашивание очага некроза пиронином (реакция Браше) свидетельствует о присутствии в детрите фосфатных групп. Реакция Фельгена на ДНК выявляет осколки ядер. Интенсивную ШИК-реакцию дают полисахариды плазмы крови (гликоген распадается). Об ин- судации белков плазмы в зону некроза свидетельствует положительная реакция на фибрин. С де- полимеризацией гликозаминогликогенов связано непостоянство метахроматических реакций.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится дряблой и расплавляется (мио- маляция, энцефаломаляцияот греч. malakas - мягкий), в других -

плотной и сухой (мумификация). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селе- зенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне веноз- ного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некро- за кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпе- вают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Скорость развития некробиотических и некротических процессов определяется рядом причин, но прежде всего степенью активности прижизнен- ного метаболизма в клетках, напряженностью протекающих в них фермента- тивных процессов. Поэтому некроз возникает чаще и раньше в функциональ- но-активных паренхиматозных структурах (функционально-отягощенные от- делы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т. д.). Большое значение имеет своеобразие причины, вы- зывающей некроз (характер, сила, длительность действия патогенного факто- ра), и механизма его развития (прямое или опосредованное действие).

Механизм развития некроза как такового связан с аутолитическими (гидро- литическими) процессами, которые начинают развиваться с момента прекра- щения жизнедеятельности клеток и тканей, т. е. развития их смерти. Механизмы смерти клеток и тканей сложны и определяются характе- ром патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями тка- ни, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно- конституциональными факторами. В зависимости от механизма дей- ствия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием, и непрямой некроз, возникающий опос- редованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы.

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой не- кроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы вну- тренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоно- шенных при генерализованной ветряной оспе, генерализованной оспенной вак- i цине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, на- i блюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого рус- ла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: 1) травматический; 2) токсический; 3) трофоневротический; 4) аллергический; 5) сосудистый-

Травматический некроз является результатом прямого дей- ствия на ткань физических или химических факторов (прямой некроз). Такой некроз возникает при воздействии низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Он развивается при непосредственном действии концентрированных минеральных кислот и щело- чей. Иногда некроз может вызвать усиленное выделение активных веществ и ферментов (например, некроз слизистой оболочки желудка при гиперсекре- ции).
Токсический некроз развивается в результате действия на ткани каких-либо токсинов как небактериального_г так и бактериального происхо- ждения (прямой некроз). Таков некроз эпителия проксимального отдела не-

Рис. 35. Тотальный некроз коркового вещества почки (так называемый сим- метричный кортикальный некроз по- чек)- Вид на разрезе.

фрона при отравлении суле- мой, некроз при специфиче- ском воспалении^ которое встречается при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Некротические участки ткани при специфическом воспале- нии сухие, бело-желтые, они напоминают творог — тво- рожистый, казеозный некроз.

Трофоневротиче- ский некроз возникает при нарушениях нервной тро- фики тканей (непрямой нек- роз). В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются и пролежни (см. с. 71).
Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительно- сти немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболева- ниях. Классическим примером аллергического некроза может служить фено- мен Артюса (некроз тканей в месте введения разрешающей дозы антигена).
Сосудистый некроз возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (ангиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ише- мию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно- восстановительных процессов (ишемический некроз). Ишемический некроз называют инфарктом.

В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функцио- нальное напряжение органа в условиях недостаточности коллате- рального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питаю- щих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коро- нарных) артерий сердца.

Сосудистый некроз — наиболее распространенный вид некроза. Он встре- чается при многих заболеваниях, в основе которых лежат ангионевроз и изме- нения артерий с обструкцией их просветов (атеросклероз, гипертоническая бо- лезнь, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно). Он развивается также при тромбоэмболических осложнениях как сердечно-сосудистых (атероскле- роз, гипертоническая болезнь), так и инфекционно-аллергических заболеваний (ревматизм, узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит и др.). В ряде случаев сосудистый некроз возникает при шунтировании крови в органах, т. е. при циркуляции крови по «укороченному» пути. Такой меха- низм лежит в основе развития некротического нефроза, симметричных некро- зов коркового вещества (рис. 35), центролобулярных некрозов печени и т. д.

В зависимости от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, в которых возникает некроз, а также от причины его возникновения и условий развития выделяют следующие клинико-морфологические формы некроза: 1) коагуляционный; 2) колликвационный; 3) гангрену; 4) секвестр; 5) инфаркт.

Коагуляционный (с ухой) некроз характеризуется тем, что арз- никающие при нем мертвые участки сухие, плотные, сера-желтого цвета. В ос- нове сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труд- норастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткань при этом обезвоживается. Условия развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить: восковидный. или ц е н к е р о в с к и й (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фи бри н о и д ный некроз при аллер- гических аутоиммунных-заболеваниях.
Колликвационный (влажный) некроз характеризуется распла- влением мертвой ткани,образованием кист.Развивается он в тканях, отно- сительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благо- приятные условия для гидролитических процессов. Типичный влажный некроз

встречается в головном или спинном мозге — очаг размягче н и я или

расплавления. Обычно это очаг серого размя г ч е н и я (иш е м и-

ч е с к и й инфа р к т) головного мозга, имеющий неправильную форму и представленный кашицеобразными серого цвета массами. При расплавле- нии масс сухого некроза говорят о вторичной ко л ликвации.

3. Гангрена (от греч. gangrainа — пожар) — некроз тканей, соприкасаю- щихся с внешней средой (воздух, бактерии). При этом ткани становятся серо- бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид_железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При с у х о й гангрене мертвая ткань пол воздействием воздуха высы- хает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. По- этому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 36). Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечно- сти при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрацион- ной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубо- кими нарушениями трофики и т. д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гни- лостных микроорганизмов (Вас. perfriagens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.; особое значение при этом имеет фузоспирохетозный симбиоз), становится отечной, набухает, издает зловонный запах. Влажная гангрена раз- вивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют рас- стройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные про- цессы (пневмонии), в кишечнике при закупорке брыжеечных артерий (тром- боз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, кото- рую называют номой (от греч. поте — водяной рак) (рис. 37).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляю- щую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой опреде- ленных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огне- стрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозже- нием костей (см. с. 644).

Рис. 36. Сухая гангрена нижней конеч- Рис.37. Нома обеих щек.

ности.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверх- ностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. По- этому пролежни появляются в области крестца, остистых отростков позвон- ков, большого вертела бедренной кости.

По своему генезу это трофоневротические некрозы, которые возникают обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологически- ми, инфекционными и нервными болезнями. Пролежни, которые бывают у истощенных болезнью, а также старых людей с явлениями кахексии, мараз- ма, называют марантическими некрозами.

Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутоли- зу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костно- го мозга — остеомиелите (рис. 38). Вокруг такого костного секвестра обра- зуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко сек- вестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня), однако секвестры мягких тканей, как правило, быстро расплавляются.
И нфаркт — некроз ткани, возникающий при нарушениях кровообра- щения (см. с. 86).

Исход некроза различен. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграни- чения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды рас- ширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоци- тов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки со- единительной ткани, которая замещает или обрастает учасокк некроза.

При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об орга- низации, а при обрастании их и формировании капсулы — об инкапсу-

Рис. 38. Секвестр при хроническом остеомиелите.

Рис. 39. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза).

ляции (рис. 39) пораженного участка ткани. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция — в этом случае развивается о бы з в е ст в л ение (пет ри- фи

кация) очага некроза (см. «Нарушения минерального обмена, мине- ральные дистрофии», с. 59). В некоторых случаях в участке омертвения обра- зуется кость (о ссиф и к а ц и я). При рас- сасывании тканевого детрита и формиро- вании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в го- ловном мозге, на месте омертвения появ- ляется п о л о сть—киста (рис. 40).

Неблагоприятный исход некроза — гнойное расплавление очага омертвения — сопровождается рядом тя- желых осложнений. В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза определяется его сущ- ностью — это «местная смерть», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты мио- карда, ишемические некрозы головного

Рис. 40. Киста (слева) и очаг размягчения (справа) в головном мозге (показано стрелками).

мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвёние ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекщии при массивных пролежнях и т. д.), а также интоксикации в связи с воздеиствием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплав- ление очага омертвения может быть причинои гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При та называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

СМЕРТЬ, ПРИЗНАКИ СМЕРТИ, ПОС МЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма.С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (сadaver).

По причине, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (фи- зиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает У людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть)- Срок жизни человека не уста- новлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долго- жителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения которой занимается особая отрасль меди- ко-биологической науки -геронтология (от греч. geron - старый и logos — учение), и к за- болеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от ГРЕЧ. герон — старый и iatreia — лечение), являющейся разделом геронтологии-

Продолжительность жизни человека растет. так для населения Европы средняя продолжи- тельность жизни в 1890 г. составляла 38, 7 года, а в 1970 г-~ около 70 лет. В СССР за период с 1917 по 1970 гг. средняя продолжительность жизни Увеличилась с 32 лет до 71 года. Это увели- чение происходит за счет улучшения условий жизни снижения смертности от инфекционных за- болеваний и других факторов.

Насильственная смерть Наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например транспортная катастрофа). Насиль- ственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жиз- ни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (бо- лезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы cреди полного здоровья (внезапная, или скоропостижная, смерть). Наблюдается она при скрыто протекаю- щем или достаточно компенсированное заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т. д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизне- деятельности организма различают cмерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и крово- обращения, однако эти изменения жизнидеятельности организма в течение не- скольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние

(прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции (В. А. Неговский).

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon — борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, "судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным со- стояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных со- стояниях (агония, шок, кровопотеря и т. д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от лат. re + animatio — оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть — необратимые изменения жизнедеятельно- сти организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновремен- но. Первой погибает ЦНС; уже через 5 — 6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов па- ренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тка- нях (кожа, почки, сердце, легкие и т. д.) этот процесс растягивается на не- сколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наб- людаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечает- ся деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая ми- кроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патоло- гических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растяги- вается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд при- знаков смерти и посмертных изменений: (1) охлаждение трупа; 2) трупное окоченение; 3) трупное высыхание; 4) перераспределение крови; 5) трупные пятна; 6) трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекраще- нием после смерти выработки в теле тепла и выравнивания температуры мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюда- лись судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смер- ти температура трупа может повышаться.
Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно, обусловлено исчезновением по- сле смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развиваётся обычно через 2 —5 ч по- сле смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в су- ставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоче- нение сохраняется в течение 2 — 3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хоро- шо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, холере, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умер- ших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура уско- ряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с по- верхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высы- ханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина — к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На ко- же сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые перга- ментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.
Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и поло- стях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окра- ску, гладкую поверхность, эластичную консистенцию(тянутся) и лежат сво-

бодно в просвете сосуда или камеры сердца,что отличает их от тромбов. При

быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медлен- ном — много.

. При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

5. Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены ни- жележащих частей тела и там накапливается, через 3 —6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиоле- товых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при по- ложении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо — при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

6. Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки ко- торых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень ра- но возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пи- щевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспи- рации желудочного содержимого в дыхательные пути — «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные п р о -

ц е с с ы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и после- дующим заселением ими тканей .трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-ме- дицинском исследовании.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Нормальную жизнедеятельность организма трудно представить без нор- мальной работы органов кровообращения и лимфообращения, которые нахо- дятся в тесном структурно-функциональном единстве.

Работа органов кровообращения определяет прежде всего уровень процессов обмена веществ в каждой ткани и каждом органе свой, необхо- димый для отправления специализированной функции. Эту транспорт- н о-обменную функцию кровеносная система выполняет совместно с лимфатической дренажной системой и системой крови. Из этого следует, что в ходе микроциркуляции, с помощью которой осуществляется транскапиллярный Обмен, кровеносная и лимфатическая системы, как и кровь, служат одной задаче и функционируют сопряженно.

Понятие «микроциркуляция» охватывает ряд процессов, прежде всего такие, как законо- мерности циркуляции крови и лимфы в микрососудах, закономерно- сти поведения клеток крови (деформация, агрегация, адгезия), механизмы свертывания крови, а главное механизмы транскапиллярного обмена. Следовательно, микроциркуляция объединяет терминальные отделы кровеносного русла (арте- риолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы и анастомозы), истоки лимфатиче- ской системы (капилляры), нервные структуры и кровь, ее реологические особенности (реоло- гия- наука о деформации течения). Микроциркуляторное русло, осуществляя транскапил- лярный обмен, обеспечивает тканевый гомеостаз.

Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы в интересах организма как целого. Эту коорди- нирующую в отношении гомеостаза функцию кровеносная си- стема выполняет с помощью лимфатической системы.

Функция кровеносной системы, как и лимфатической, обеспечивается меха- низмами нейрогуморальной регуляции (нервные приборы сердца, рецепторы сосудов, сосудодвигательный центр, гуморальные константы крови, лимфы, вазоконстрикторы и вазодилататоры и т. д.). Но кровеносная, как и лимфати- ческая, система объединяется в единое целое не только функционально, но и структурно: сердце — источник кровотока, сосуды — источник кровораспре- деления и лимфосбора, микроциркуляторное русло — плацдарм транскапил- лярного обмена и тканевого метаболизма. Однако структурно-функциональ- ная интеграция как кровеносной, так и лимфатической системы не исключает структурное своеобразие и функциональные особенности этих систем в раз- личных органах и тканях.

На основании приведенного краткого обзора можно высказать ряд прин- ципиальных положений, касающихся расстройств крово- и лимфообращения. Нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функцио- нально эти системы тесно связаны. Нарушения нормального крово- и лим- фообращения ведут к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма, а зна- чит, к повреждению структуры ткани (клетки), развитию того или иного вида дистрофии или некроза. Морфология этих повреждений, помимо общих при- знаков, присущих всем органам и тканям, имеет и ряд частных, характерных лишь для данного органа или ткани, чтo определяется структурно-функцио- нальными их особенностями и прежде всего особенностями кровеносной и лимфатической систем.

Нарушения крово- и лимфообращения возникают не только в результате расстройства кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне — сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца или разви- тии патологического процесса в нем возникают общие, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и струк- турном поломе его,— местные нарушения крово- и лимфообращения. Местные нарушения кровообращения (например, кровоизлияние в мозг) мо- гут стать причиной общих нарушений. Общие и местные нарушения крово- и лимфообращения наблюдаются при многих болезнях, они могут осложнять их течение и приводить к опасным последствиям.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Различают следующие виды нарушений кровообращения: полнокровие (артериальное и венозное), малокровие, инфаркт, стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение, плазморрагия. Некоторые из них имеют как общий, так- и местный характер.

Многие из местных нарушений кровообращения патогенетически тесно связаны и находятся в причинно-следственных отношениях, например связь кровотечения и плазморрагии с полнокровием; связь малокровия и инфаркта с эмболией и тромбозом, а последнего ^_ со стазом и венозным полнокро- вием.

У плода, новорожденного и ребенка первых 3 лет жизни общее и местное полнокровие малокровие, кровоизлияния, стаз возникают легче и чаще, чем у взрослых, что зависит от незре- лости регуляторных механизмов кровообращения. Тромбоз и инфаркт у детей встречаются на- много реже, чем у взрослых. Возникают эти нарушения кровообращения преимущественно в связи с пороком развития сердечно-сосудистой системы и присоединением к ним вторичной септической инфекции или при некоторых острых инфекционных болезнях (дифтерия, вирусный миокардит и др.).

Полнокровие

Различают полнокровие артериальное и венозное. Артериальное полнокровие

Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышенное кро- венаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличе- нии объема циркулирующей крови (п л е т о р а) или числа эритроцитов

(эритремия). В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покро- вов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще арте- риальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин.

Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникаю- щую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую арте- риальную гиперемию.

Учитывая особенности этиологии и механизма развития, различают сле- дующие виды местной патологической артериальной гиперемии: 1) ангионе- вротическую (нейропаралитическую); 2) коллатеральную; 3) гиперемию после анемии (постанемическую); 4) вакатную; 5) воспалительную; 6) гиперемию на почве артериовенозного свища.

Ангионевротическая (нейропаралитическая) гипере- мия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки стано- вятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некото- рых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нерв- ной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.
Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромоом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным (окольным) сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток арте- риальной крови усиливается и ткань получает необходимое количество крови. При недостаточном развитии коллатералей в подобных случаях развивается малокровие (ишемия) или инфаркт.
Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняет- ся. В таких условиях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кро- воизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови (возможно развитие обморочного состояния). Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из поло- стей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, нужно производить медленно.
В а к а т на я гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, напри- мер у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повы- шенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная гипе- ремия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, со- здающих над определенным участком ее разреженное пространство.

Воспалительная гиперемия — постоянный спутник воспаления (см. с. 115).
Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например при огнестрельном ранении или другой трав- ме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устре- мляется в вену.

Рис. 41. Венозное полнокровие. Капил- ляры и вены легкого расширены и переполнены кровью.

Значение патологической ар- териальной гиперемии опреде- ляется главным образом ее ви- дом. Коллатеральная гипере- мия, например, является по су- ществу компенсаторной, обес- печивая кровообращение при закрытии артериального ство- ла. Воспалительная гипере- мия — обязательный компонент этой древней защитно-приспо- собительной реакции. Однако та же коллатеральная гипере- мия становится одним из слагаемых кессонной болезни.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие (гиперемия) — повышенное кровенаполне- ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров (рис. 41), замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, по- вышение проницаемости базальных мембран капилляров и возник- новение отека.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие

Общеевенозноеполнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой и хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточ- ности. При острой сердечной недостаточности (инфаркт миокар- да, острая декомпенсация сердца) развивается острое венозное полнокровие, а при хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недо- статочности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (по- рок, ишемическая болезнь, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиопати- ческий амилоидоз и др.), — хроническое венозное полнокровие.

При остром общем венозном полнокровии в результате ги- поксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазматическое пропиты- вание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоиз- лияния диапеделного характера (см. с. 107), в паренхиматозных элементах ор- ганов появляются дистрофические и некротические изменения.

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный за- стой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофиче- ских и некротических изменений. Возможно и сочетание их. Так, в легких гистофизиологиче- ские особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном- дистрофические и некротиче- ские из м е н е н и я, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особен- ностями архитектоники печеночной дольки и кровообращения при остром полнокровии появляются как центролобулярные кровоизлияния, так и некрозы.

Рис. 42. Мускатная печень.

а - вид на разрезе; б - микроскопическая картина: в центре печеночное дольки (вверху слева) синусоиды резко расширены и полнокровны, гепатоциты разрушены; на периферии дольки (внизу справа) они сохранены; в - электронограмма: в перисину- соидальном пространстве (ПрП) фибробласты (Ф6) и коллагеновые волокна (КлВ). х 27 000.

Хроническое общее венозное полнокровие, которое встре- чается значительно чаще по сравнению с острым, приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям. Длительно поддерживая состояние тка- невой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеро- тических изменений.

Склеротические изменения, т. е. разрастание соединительной ткани (см. с. 165), связаны с тем, что состояние хронической гипоксии стимулирует синтез коллагена фибробластами. Соединительная ткань вытес- няет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд .общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, при общем хроническом венозном застое становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают во- спалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не за- живают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным кра- пом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют му- скатной (рис. 42).

При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь цен- тральные отделы долек, где гепатоциты разрушены (см. рис. 42); эти отделы на разрезе печени и выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивле- ние со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеноч- ной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нараста- ния полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. При этом гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В печени начинает разрастаться соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с проли- ферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов (см. рис. 42), а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мем- брана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляриза- ция синусоидов, которая, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок, обтурапия просве- тов многих центральных и собирательных вен и нарастающий застой лимфы. Возникающая недостаточность лимфатической системы печени становится од- ним из факторов прогрессирующего застойного фиброза (склероза) печени (схема III).

По мере разрастания соединительной ткани возникают несовершенная ре- генерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается мускатный цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хрониче- ской сердечной недостаточности.

В л е г к и х при хроническом венозном полнокровии развиваются два рода изменений — множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосиде- роз легких, и разрастание соединительной ткани, т. е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурое уплотнение (и н- дурация) легких (рис. 43).

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипок- сии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосуди- стом русле легких. В ответ на гипертонию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей ле- гочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью.

Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склероти- ческими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполне- ние капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают мно- жественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвео- лярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются ско- пления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов. и сидерофагов (см. рис. 43) и свободнолежаших гемосидерина и ферритина. Возникает диф- фузный гемосидероз легких.

Рис. 43. Бурое уплотнение легких.

а — вид на разрезе; б — микроскопическая картина; сидерофаги в просвете легочных альвеол, склероз альвеолярных перегородок; в — электронограмма: в расширенном септальном пространстве (СП) сидерофаг (Сф) и активный фибробласт (Фб), цитоплазма которого образует длинный отросток (ОФб) и содержит много канальцев гранулярной эндоплазматической сети (ЭС), свободных рибосом. Вблизи тела фибробласта видны коллагеновые волокна (КлВ). Кап — капилляр; БМ — базальная мембрана; Эн — эндотелий; Эп — альвеолярный эпителий; Эр - эритроцит; Я - ядро, х 12 500.

Гемосидерин, ферритин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз крове- носных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легоч- ную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок (см. рис. 43). Развивается скле- роз легких (схема IV, см. стр. 83).

Пневмосклероз при хроническом венозном застое связан с активацией фи- бробластов, большое число которых обнаруживается в межальвеолярных перегородках. Около тел и длинных отростков фибробластов появляются кол- лагеновые волокна (см. рис. 43). Пролиферация фибробластов и склероз более выражены в нижнезадних отделах легких, где сильнее выражен венозный за- стой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распро- странение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Помимо бурого уплотнения легких как проявления ряда заболеваний, сопровождающихся длительным венозным застоем, существует идиопатическая бурая индурация легких (идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких; пневмогеморрагическая ремиттирую- щая анемия; синдром Целена —Геллерстедта). Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет.

Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описан- ного при вторичном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз при этом выражен резче

и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают роль инфекций и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными (цианотическая индурация); особенно полнокровны вены мозгового вещества и промежуточной зоны. На фоне веноз- ного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возни- кают дистрофия эпителия канальцев главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает резко выраженным. Хронический венозный за- стой в селезенке также ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолли- кулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое циано- тическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с за- купоркой просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опу- холью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полно- кровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспале- нии печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофле-

бит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда — Киари. Причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недо- статочным.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные ана- стомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).

В заключение следует указать, что с венозным полнокровием связано воз- никновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарк- тов.

Содержание