Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся з трех основных формах: назофарингит, гнойный менингит и менингококцемия — характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25 — 30 лет; чаще бо- леют дети моложе 5 лет, могут болеть лица любого возраста.

Этиология и патогенез.. Возбудителем является менингококк (Neisseria me- ningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно, и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влаж- ность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.

Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция рас- пространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизи- стую оболочку носоглотки только в 10 — 30 % случаев вызывает развитие ме- нингококкового н а з о фарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, пре- одолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное забо- левание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма ме- нингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококце- м и и, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококцемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсив- ного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоиз- лияний и последующих некрозов в органах.

Патологическая анатомия. М е н и н г о к о к к о в ы й назофарингит ха- рактеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно рез- ко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.

571

Рис. 401. Менингококковый -менингит. Гнойное воспаление локализуется преиму- щественно на поверхности полушарий большого мозга (по А. В. Цинзерлин- ГУ).

При менингококков о. м менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от на- чала болезни становятся резко полнокровными, они пропитаны слегка мутноватым серозным экс- судатом. К концу 2-х и началу 3-х суток экссудат постепенно гус- теет, приобретает зеленовато-жел- тый цвет и гнойный характер. К 5 —6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверх- ности и переходит по периве- нозным пространствам на выпук- лую поверхность преимуществен- но передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» • или «шапочки» (рис. 401). Гнойный процесс распространяется также на оболочки снинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпенди- ма желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендиматита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2 — 3 лет жизни.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экс- судатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. На- чиная с 3-й недели болезни, экссудат подвергается рассасыванию. При боль- шом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участ- ков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией веще- ства мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклинива- нием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефа- лита, гнойного эпедиматита, позднее — от общей церебральной ка- хексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рас- сасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

Менингококцемия характеризуется генерализованным пораженим микро- циркуляторного русла, кожной сыпью, поражением суставов, сосу- дистой оболочки глаз, надпочечников й почек. Наблюдаются также изме- нения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24 — 48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагиче- ский звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах,

572

нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или у в е и т имеют гнойный характер, как и перикардит.

В надпочечниках — очаговые некрозы и кровоизлияния или двусто- ронние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса —Фридериксена. В почках возникает некроз эпителия канальцев (некротический нефроз). Изменения ми- кроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, не- крозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингокок- ки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная надостаточность (у взрослых). При более дли- тельном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.