Недоношенность и переношенность

К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при ро- ждении менее 2500 г, а длина — менее 45 см.

Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов беременной, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременно- сти (нефропатия, эклампсия, несовместимость крови матери и плода и др.).

Морфологическими признаками недоношенности являются наличие на ли- це, плечах, спине длинных пушковых волос (lanugo), мягкость ушных раковин, слабое развитие ногтей на пальцах ног и рук. У мальчиков яички не спущены

545

в мошонку, у девочек зияет половая щель вследствие недоразвития половых губ. Кости черепа относительно мягкие. Ядра окостенения в эпифазах длинных трубчатых костей отсутствуют. У зрелого плода ядро окостенения нижнего эпифаза бедра (ядро Беклара) составляет 5 — 7 мм.

Переношенным считается плод, беременность которым длится свыше 41 нед. Среди переношенных чаще наблюдается мертворожденность. При- чины переношенности неясны, она чаше наблюдается у «старых» первородя- щих.

Морфологическими признаками переношенности являются сухость, шелу- шение и частичная мацерация кожи, общая гипотрофия, наличие ядер окосте- нения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей, которые в норме у новорожденного отсутствуют. В пуповинной крови определяется снижение содержания кислорода. Наблюдается маловодие. Воды, пуповина, оболочки последа окрашены меконием, что свидетельствует о гипоксии пло- да. Состояние нарастающей гипоксии при переношенности зависит от инво- лютйвных изменений плаценты. Переношенность может приводить к антена- тальной и интранатальной смерти плода от гипоксии.

АСФИКСИЯ (АНОКСИЯ)

Асфиксия (от греч. а — отрицательная частица и sphygmus — пульс)— удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением угле- кислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения. Буквальное значение слова «асфиксия» не соответствует его пониманию. Под асфиксией плода и новорожденного понимают не удушье, а аноксию или ги- поксию, возникающую в перинатальном периоде и вызванную разнооб- разными причинами. Аноксия — полное отсутствие кислорода в тканях. Ис- тинной аноксии почти никогда не бывает. Как правило, имеет место гипоксия — кислородное голодание, или кислородная недостаточность в тканях плода. Термин «асфиксия» для состояния кислородной недостаточно- сти плода и новорожденного является неточным. Однако этот термин прочно вошел в медицину и им широко пользуются как за рубежом, так и в нашей стране, придавая ему указанное выше значение.

Асфиксия занимает основное место в патологии перинатального периода и может наступить в анте- и интранатальном периодах и после родового акта. Анте- и интранатальную асфиксию называют внутриутробной, насту- пившую после родов — постнатальной. Принято также различать асфик- сию плода и асфиксию новорожденного. Асфиксией плода называют такую асфиксию, которая зависит от внутриутробно возникающих нару- шений снабжения плода кислородом любого происхождения. Асфиксией новорожденного называют такую асфиксию, которая зависит от н а р у - шенияакта самостоятельногодыхания новорожденного, обусло- вленного различными причинами.

Этиология и патогенез. В основе внутриутробной (анте- и интранатальной) асфиксии всегда лежит кислородная недостаточность, связанная с нарушением снабжения плода кислородом со стороны матери. Причиной, вызывающей ан- тенатальную асфиксию, является чаще всего снижение насыщения кислородом крови матери при болезнях матери (например, при позд- них тяжелых токсикозах, болезнях сердечно-сосудистой системы и др.). При- чиной интранатальной асфиксии являются нарушения маточно-пла- центарного или плацентарно-плодного кровообращения. Эти нарушения наблюдаются при преждевременной отслойке последа, при прикреплении последа в области внутреннего зева матки (предлежание после- да), при выпадении пуповины из родовых путей матери и прижатии ее в родах

546

головкой плода к тазу матери, при истинных узлах пуповины, при тугом об- витии ее вокруг шеи плода, при перерастяжении пуповины. Приведенные ме-¹ ханизмы развития гипоксии лежат в основе внутриутробной асфиксии плода.

Различают синюю и белую асфиксии плода. Синяя асфиксия, или первая стадия асфиксии, характеризуется резким общим цианозом, повышением мы- шечного тонуса, замедлением пульса, неритмичным затрудненным дыханием. Белая асфиксия, или вторая стадия асфиксии, характеризуется серовато-бе- лой окраской кожи и слизистых оболочек, полным расслаблением мускула- туры, отсутствием рефлексов, частым и слабым пульсом, полным отсут- ствием дыхания или редкими тяжелыми вздохами. Считают, что это не стадии, а различные виды асфиксии. При синей асфиксии имеет место хрони- ческая внутриутробная гипоксия, при белой асфиксии — резкие остро насту- пающие нарушения гемодинамики типа острого сосудистого шока.

В основе смерти новорожденного от асфиксии всегда лежат нарушения акта внеутробного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутроб- ной гипоксии, при массивных внутричерепных кровоизлияниях, наступающих как во время родов, так и в постнатальном периоде, и в результате различных причин, препятствующих расправлению легочной ткани, заполнению ее возду- хом. Самой частой причиной, препятствующей расправлению легких возду- хом, является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей матери. Аспирация околоплодного содержимого возникает при повышении содержания углекислоты в крови плода, чаще в интранатальном периоде. Углекислота раздражает дыхательный центр плода и у него появляются пре- ждевременные дыхательные движения, приводящие к аспирации. При глубо- кой аспирации содержимое родовых путей и околоплодные воды заполняют не только бронхи, но и респираторные отделы легкого и препятствуют осу- ществлению газообмена.

Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть след- ствием внутриутробной врожденной асфиксии; оно может на- блюдаться также и в постнатальном периоде у новорожденного, родившегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений — пневмопатий, препятствующих самостоятельному акту ды- хания новорожденного. Легочные осложнения развиваются в результате взаи- модействия следующих основных процессов, наблюдающихся у новоро- жденных — ателектазов легких, нарушений проницаемости легочных капилля- ров, аспирации околоплодного содержимого и его инфицирования.

Патологическая анатомия. Гипоксия сопровождается атонией стенок сосу- дов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию внутренних органов. При антенатальной смерти плода от остро развившейся кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутрен- них органов. Установить диагноз остро развившейся внутриутробной асфик- сии без подробного анализа клинических данных очень трудно. Мешает не только скудность морфологических изменений, но и мацерация кожных по- кровов, аутолиз внутренних органов. Нарастающая или перемежающаяся кис- лородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости сте- нок сосудов — повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет к стазу, отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротиче- ским изменениям в органах. Кровоизлияния обусловлены также нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем плода (новорожденного) с развитием внутрисосудистого диссеминированного свертывания. Развиваю- щиеся при этом множественные фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле приводят к коагулопатии потребления. Последняя вместе с нарушения- ми проницаемости сосудов вызывает кровоизлияния.

547

Рис. 387. Периваскулярный отек в головном мозге при асфиксии (препарат Е. Б. Войт).

Макроскопически обна- руживается темная жидкая кровь в полостях сердца, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболо- чек, водянка полостей, пол- нокровие внутренних орга- нов и головного мозга, множественные петехиаль- ные кровоизлияния на вис- церальной и париетальной плевре, под эпикардом во- круг венечных сосудов, в корковом веществе тимуса. Легкие мясистой консистенции, синевато-крас- ного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их тонут в воде. При оживлении плода и искусственном дыхании в легких могут появиться воздушные участки. При этом иногда наблю- даются разрывы альвеол и развивается интерстициальная эмфизема — пузырьки воздуха в интерстиции легкого и под плевральными листками. Микроскопически в головном мозге отмечаются полнокровие, стазы, пете- хиальные кровоизлияния преимущественно в субэпендимальных зонах, пери- васкулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов вплоть до их гибели с образованием мелких очагов некроза (рис. 387). При длительной гипоксии плода отмечается пролиферация глии. В мягких моз- говых оболочках часто встречаются более обширные, чем в головном мозге, субарахноидальные кровоизлияния, особенно при затянувшихся родах. В мио- карде имеются дистрофические изменения в виде убыли гликогена и даже воз- никновения микронекрозов. В легких наблюдаются первичные ателектазы (ателектазы нерасправившихся легких) или расправление легочной ткани аспи- рированными околоплодными водами, содержащими опущенный плоский эпителий кожи плода, пушковые волосы, частицы сыровидной смазки, меко- ний. Меконий попадает в околоплодные воды, так как асфиксия приводит к расслаблению анального сфинктера плода. При этом кишечник плода бы- вает спавшимся. Аспирация околоплодного содержимого является харак- терным признаком интранатальной асфиксии. Описанные изменения соответ- ствуют синей асфиксии.

При белой асфиксии отмечаются неравномерное полнокровие органов, бо- лее обширные кровоизлияния, вакуольная дистрофия клеток миокарда и печени.

Отдаленным последствием перенесенной внутриутробной асфиксии часто является значительная отсталость ребенка в психомоторном развитии. При наступлении смерти в более поздние периоды детства у такого ребенка в го- ловном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель их с кальцинозом, образование мелких кист, очаговый глиоз, в миокарде — очаговый кардиосклероз.