Пневмопа тии

Изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новоро- жденных, называют пневмопатиями. К пневмопатиям новорожденных

548

Рис. 388. Отек и кровоизлияния в легких. Рис. 389. Гиалиновые мембраны в легком.

относятся: ателектазы (первичные и вторичные), отечно-геморрагический син- дром, гиалиновые мембраны легких.

Ателектазы не расправившегося после рождения легкого называют первичными, а ранее дышавшего легкого — вторичными. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Оча- говые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого разви- ваются обтурационные вторичные ателектазы. Они чаще всего наблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недора- звития эластической ткани. Ателектазы могут возникать также при наруше- ниях акта дыхания, связанных с внутричерепными кровоизлияниями при ас- фиксии и родовой травме.

Отечно-геморрагическийсиндром — нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диф- фузного отека и множественных кровоизлияний в легких (рис. 388). Часто этот синдром комбинируется с синдромом, или болезнью гиалиновых мем- бран.

Гиалиновые мембраны легких — уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких (рис. 389). По данным иммунофлюоресцентной микроскопии, гиалиновые мембраны состоят преимущественно из фибрина; они блокируют газообмен в легком. Синдром имеет злокачественное тече- ние — 40 % новорожденных погибают через 24 — 36 ч от асфиксии.

Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны легких наблю- даются преимущественно у недоношенных и имеют одни и те же механизмы развития: 1) незрелость легочной ткани с несформированными аль- веолами, вызывающая снижение объема дышащей поверхности легкого; 2) отсутствие или недостаточное содержание в незрелом легком антиателекта-

549

тического фактора (сурфактанта), необходимого для расправления легко- го во время вдоха и препятствующего его полному спадению во время выдо- ха; 3) снижение активности фибринолитических свойств легочной ткани вследствие незрелости его фибринолитических ферментов.

Антиателектатический фактор — сурфактант — представляет собой липопро- теид, который вырабатывается альвеолярным эпителием. Осмиофильные зерна его при элек- тронной микроскопии можно наблюдать в легком только у доношенных плодов.

Ателектаз легкого влечет за собой сброс крови из правого сердца через овальное отверстие и артериальный (боталлов) проток в левое сердце, минуя легкие. Нарастающая гипоксия приводит к нарушению обменных процессов, в частности, в миокарде левого желудочка сердца. Недостаточность левого желудочка сердца в свою очередь приводит к переполнению легочных капил- ляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости и транссу- дацией. Сначала транссудат скапливается в интерстиции легкого, что вызы- вает отек, отслоение и гибель клеток, выстилающих респираторные отделы легких. Обнажение базальной мембраны и нарастающее повышение проницае- мости капиллярного русла легкого сопровождается транссудацией белков плазмы и фибриногена не только в интерстиции легкого, но и в просвет аль- веол и альвеолярных ходов; В просветах респираторных отделов фибриноген превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования гиалиновых мембран. В условиях сниженной фибринолитической способности легочной ткани происходит не лизис фибрина, а уплотнение его и белков плазмы с образованием гиалиновых колец, тесно прилежащих к стенкам аль- веол и альвеолярных ходов. Гиалиновые мембраны легких и отечно-геморра- гический синдром реже, чем у недоношенных, встречается у доношенных де- тей с врожденными пороками сердца, внутричерепной родовой травмой, при диабетической фетопатии.