Силикатозы

Силикатозы вызываются пылью, содержащей не свободную двуокись кремния, а силикаты, в которых она находится в связанном состоянии с дру- гими элементами (магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышлен- ности. Одни из них вызывают тяжелые пневмокониозы, такие, как асбестоз, талькоз, другие — более легкие пневмокониозы от действия пыли слюды, не- фелина, оливина.

Асбестоз

Асбестоз развивается при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, ле- гочно-сердечной недостаточностью и др.

Асбест (горный лен) — минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3MgO•2SiО₂ • 2 Н₂0). Волокна асбеста имеют длину 2 —5 и даже 125—150 мкм, толщина их 10 — 60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.

Патологическая анатомия. При вскрытии в грудной полости обнаружи- ваются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межаль- веолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отли- чие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Харак- терно наличие асбестовых телец, представляющих собой светло- или темно-желтые образования длиной 15 — 150 нм и больше, толщиной 1—5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 424). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно. Постоянной находкой являются катарально-десквама- тивный, реже гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц ас- беста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно травмируют и раздражают их слизистую оболочку.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечаются гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков.

У работающих с асбестом на пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, ре- же — на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, ха- рактеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бо- родавок обнаруживают волокна — кристаллы асбеста, в шиповатом

596

Рис. 424. Асбестовые тельца в легком. а, б — различные формы телец.

и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские много- ядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно- сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочета- нии асбестоза с туберкулезом говорят обасбестотуберкулезе. У умер- ших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.