Заболевания, вызываемые плесневыми грибами

Аспергиллез — заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fu- migatus)), которые широко распространены в природе и постоянно вегети- руют в почве, являясь аэробами. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, ко- торые подвергаются массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Так, аспергиллез легких особенно часто встречается у людей определенных профессий, например у вскармливающих голубей (изо рта человека непосред- ственно в клюв голубя), у чесальщиков волос. Чаше встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получаю- щих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспер- гиллез — первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов (1851). Различают четыре типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболевания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при ко- тором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где сре- ди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспер- гиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома — своеобразная форма поражения, при которой имеет- ся бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспер- гиллез, характеризующийся появлением узелков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболева- ниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброз- но-кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказывается как бы выстланной тонким слоем плесени. В таких случаях мож- но говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной па- тологической основе.

Пенициллез — микоз, вызываемый плесневыми грибами из рода Penicillium, сходен с ас- пергиллезом. Встречается редко.

Мукормикоз — микоз, вызываемый мукоровыми грибами (аэробами), растущими на разнообразных питательных средах. При мукормикозе, как и при аспергиллезе, часто поражают- ся легкие. В стенке бронха и легочной ткани образуются очаги некроза, сопровождающиеся сла- бо выраженной клеточной реакцией.

Заболевания, вызываемые другими грибами

Из других висцеральных микозов встречаются, но редко, кокцидио- микоз, гистоплазмоз, риноспоридиоз и споротрихоз.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ

Группа инвазионных болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют ма- лярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гель- ми нта ми,—эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистоеомоз.

506

Рис. 367. Малярия. Зерна гемомеланина в макрофагах селезенки.

МАЛЯРИЯ

Малярия — острое или хрони- ческое рецидивирующее инфекцион- ное заболевание, имеющее различ- ные клинические формы в зависи- мости от срока созревания возбуди- теля.

Этиология и патогенез. Заболева- ние вызывается плазмодием, обна- руженным в эритроцитах Лавераном (1880). Переносчиком возбудителя является комар (Anopheles). Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, который называется шизогонией. Шизонты па- разита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемоме- ланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритро- цита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются над- печеночная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при ма- лярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздей- ствием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницае- мости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Существует несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по урокам их созревания. В связи с этим выделяют трехдневную, четырехднев- ную и тропическую формы малярии.

Патологическая анатомия. При трехдневной, наиболее частой форме малярии в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть ко- торой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах — ретикулоцитах (М. В. Войно-Ясенецкий). Высвобо- ждающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, за- хватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пиг- ментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску.

Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полно- кровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 367). В связи с этим пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка неплотная, полнокровная, в хронической — она становится плотной вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3 — 5 кг (малярийная спленомегалия).

Печень увеличена, полнокровна, с серо-черной поверхностью на разрезе. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отло- жением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечается огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов ретикулоэндотелиаль-

507

ной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается также надпеченоч- ная (гемолитическая) желтуха.

Патологическая анатомия четырехдневной и трехдневной малярии сходна.

При тропической малярии изменения мало отличаются от описанных при трехдневной форме, хотя и имеют некоторые особенности. Они объяс- няются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов и незрелых шизонтов, так и про- дуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев (М. В. Войно-Ясенецкий). С паразитарными стазами связаны опасные для жизни из- менения в головном мозге, которые наблюдаются при малярийной к о - м е. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают со- суды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цито- плазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоиз- лияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 1 '/₂ — 2 сут после начала комы происходит реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков — так называемых гранулем Дюрка.

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хрони- ческой — истощение, амилоидоз.

Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.