Висцеральный сифилис

При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча- ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора- жаться многие органы — сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, мо- лочные железы, нервная система, кости и др., но наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеют поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной (нейросифилис) систем.

Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в ви- де гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается раз- витием массивного кардиосклероза.

Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит нередко через 15 — 20 лет после заражения, обычно у мужчин в возрасте 40 — 60 лет. Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредствен- но над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с Рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 357). Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений зату- шевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспали- тельный процесс, распространяющийся со стороны vjasa-vasorum..H адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматиче- ских клеток, гигантских клеток типа Пирогова —Лангханса, фибробластов, иногда мелкие очажки некроза (рис. 358). Воспалительный инфильтрат разру- шает эластические волокна средней оболочки, по мере созревания клеток в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических воло- кон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется — обра- зуется сифилитическая аневризма аорты.

Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приво- дит к сифилитическому аортальному пороку (недостаточность клапана и сужение отверстия). Сифилитический порок аортального клапана нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты.

Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко. гуммозный инфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Во- круг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточ- ности.

490

Рис. 357. Сифилитический мезаортит. Внешний вид аорты.

Рис. 358. Сифилитический мезаортит. Микроскопическая картина.

Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной си- стемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку.

Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение и величи- ну — от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда наблюдаются диф- фузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и егчз оболочек.

Простая форма сифилитического поражения выражается воспали- тельными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его оболочках.

Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться си- филитическим облитерирующимэндартериитом и эндофле- битом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного мозга образуются очаги размягчения.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истонче- нием извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудоч- ков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаруживаются воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники. Отме- чается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочко- видными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также на- ходят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже боковые столбы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) — позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы

491

выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается вначале клиновидных пучков (так называемых пучков Бурдаха), а в дальней- шем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга ис- тончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобо- ждаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами, макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые простран- ства. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга встречаются бледные трепонемы.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса под- разделяется на т р и формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.

При сифилисе мертворожденных недоношенных пло- дов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утро- бе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным пло- дом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протя- жении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, пе- чень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмо- , ния, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод назвать этот процесс «белой пневмонией» (Р. Вирхов). Поражение пе- чени имеет характер интерстициального гепатита (рис. 359) с гибелью гепато- цитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием «ми- лиарных гумм» и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит назва- ние сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения с поражением как вещества мозга, так и мозговых оболочек — сифилитический энцефалит и менингит.

При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям орга- нов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих .из подверг- шейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, со- держащие много трепонем, называют «милиарными гуммам и».

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с по- следующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными — на уровне

492

Рис. 359. Печень при врожденном сифилисе (препарат А. В. Цинзерлинга).

а — скопления трепонем (импрегнация серебром по Левадити); б — интерстициальный гепатит, склероз печени.

шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены («зубы Гетчинсона»). Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют гак называемую триаду Гетчинсон а, характерную для позднего врожденного сифилиса. Измене- ния в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтро- филов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа.

Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до 2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. Микро- скопически наблюдается отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия ворсин, иногда образование в них абсцессов; в стенках сосудов отмечаются воспалительные изменения.

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

Возвратный тиф (typhus recurrens) — острое инфекционное заболева- ние, течение которого характеризуется приступами («возвратами»).

Этиология и патогенез. Вызывается спирохетой, или трепонемой Borrelia re- currens, которую Обермайер обнаружил в крови больных в 1873 г. Воз- вратный тиф передается от человека человеку через укусы насекомых, чаще вшей, у которых трепонемы размножаются в полостях тела и гемолимфе и не выделяются в окружающую среду. Внедрение трепонем происходит при рас- чесах, сопровождающихся раздавливанием вши. Во время приступов лихорад- ки трепонемы свободно циркулируют в крови, а затем исчезают, причем те из них, которые обнаруживаются в крови при очередном приступе, отличаются по своим антигенным свойствам. Вопрос о роли клеточных и гуморальных

493

факторов в процессах исчезновения из крови трепонем в межприступном периоде окончательно не решен. Иммунитет после перенесенного возвратного тифа очень стойкий и длительный.

Патологическая анатомия. Изменения при возвратном тифе изуче- ны главным образом отечественными исследователями (М. Н. Никифоров, М. В. Войно-Ясенецкий). Наиболее характерные изменения возникают в се- лезенке. Она увеличивается, масса ее достигает 400 — 600 г, консистенция плотная, капсула напряжена, иногда покрыта фибринозным налетом; в ре- дких случаях наблюдаются разрывы селезенки с массивным кровотечением. В пульпе появляются мелкие серо-белые или желтые очажки, которые хорошо видны на разрезе. Под капсулой обнаруживаются инфарктоподобные очаги некроза, обусловленные поражением сосудов (некроз стенки, тромбоз).

При микроскопическом исследовании отмечается гиперплазия фолликулов селезенки с распадом лимфоцитов и замещением их нейтрофилами. Особенно отчетливо эти изменения выражены в конце приступа, когда происходит фаго- цитоз трепонем. Очаги некроза фолликулов селезенки называют м и - лиарными некрозами (см. рис. 30). В дальнейшем в участках некроза фолликулов происходит полная регенерация лимфоидной ткани или разви- ваются рубчики.

Впечени и почках наблюдаются дистрофические изменения, иногда кровоизлияния. В миокарде находят дистрофию мышечных волокон и пролиферацию клеток стромы. В стенках мелких сосудов разных орга- нов встречаются деструктивные изменения.

Смертельным осложнением возвратного тифа является разрыв селе- зенки. У истощенных больных наблюдаются пневмония, перихондриты ре- бер. При присоединении сальмонеллеза болезнь приобретает характер сепсиса с появлением множества гнойничков в почках, развитием желтухи и т. д.

СЕПСИС

Сепсис (от греч. sepsis — гниение) — общее инфекционное заболевание, возникающее обычно в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и пато- логоанатомические особенности.

Этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители — стафилококк, стреп- тококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия тубер- кулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсис по л иэт иологичен.

В эпидемиологическом от но ш е н и и сепсис не является зараз- ной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том, что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются тра- фаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует ци- кличность, столь характерная для многих инфекционных заболеваний. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в свя- зи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хрониче- ский сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается, организм в условиях

494

повышенной реактивной готовности отвечает на инфект неадекватно, пре- обладают гиперергические реакции.

Патологоанатомические особенности сепсиса сводятся к тому, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфических черт, тогда как при других инфекциях (сыпной и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно характерны.

Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций. Он дает высокую летальность. В последнее десятилетие заболевания сепсисом участились, что связывают с появлением устойчивых к антибиотикам штам- мов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатических препаратов.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходима бактериемия, од- нако это только одна из предпосылок для развития сепсиса. Бактериемия на- блюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкулезе и др.), но не ведет к развитию сепсиса. До недавнего времени считалось, что сепсис является выражением особого вида реакции организма на микробу а не каких-то особых свойств инфекта, поэтому-то он и представляет собой не ин- фекцию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организ- ме разных инфекций. В настоящее время эта реактологическая теория патоге- неза сепсиса (А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский), согласно которой ведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микро- бу, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика риль не только меняющейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рас- сматривается как о с о б а я форма взаимодействия макро- и ми- кроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него орга- низма придается равнозначное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности л окал изовать инфекцию.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изме- нения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция бы- стро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распро- странение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, ли мфотромбоза и лимфаденита, а распростране- ние ее по кровеносной системе (по венам) — к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофле- бит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Обшие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, вос- палительных и гиперпластических. Дистрофические изменения разви- ваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые не- редко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены межуточными (интерстициальными) процессами (межуточный септический не- фрит, гепатит, миокардит — рис. 360). На клапанах сердца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит (рис. 361) с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают также в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагии. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкулита- ми, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью,

495

Рис. 360. Сепсис. Межуточный экссудативный миокардит.

Рис. 361. Острый септический полипоэно-яз- венный эндокардит.

анемией и т. д. Гипер пластические процессы при сепсисе наблю- даются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпе- тентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга, плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увели- чивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые (формы лейко- цитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лим- фатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластиче- ские процессы ретикулоэндотелия объясняют увеличение печени. В связи с ге- молитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе мо- жет возникнуть гемолитическая желтуха.

Классификация. При сепсисе необходимо учитывать ряд признаков: 1) этиологический; 2) характер входных ворот инфекции (локализация септиче- ского очага); 3) клинико-морфологические.

1. По этиологии выделяют следующие виды сепсиса: стрептокок- ковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, ко- либациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифили- тический, грибковый и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса имеют стафилококк и синегнойная палочка, а также ассоциация этих микро- бов. Это связано с -широким и недостаточно рациональным применением в клинике антибиотиков, причем в больших дозах, а также цитостатических препаратов.

2. В зависимости от характера входных ворот инфекции (локализации септического очага) различают следующие виды сепсиса: терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургиче- ский, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный. К р и п - тогенным (от греч. kryptos — тайный, скрытый) называют сепсис при от- сутствии септического очага.

Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воро- тах инфекции и может находиться в отдалении от них (например, случаи сеп-

496

Рис. 362. Тромбобактериальный эмбол в ветви легочной артерии при септикопиемии (препарат А. В. Цинзерлинга).

(гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит, см. рис. 361). Гнойники могут распространяться на соседние тка- ни. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикар- дит, при метастатическом абсцессе печени - гнойный перитонит; гной- ники почки осложняются пери- и паранефритом; гнойники кожи — флег- моной и т. д.

Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпе- тентой) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка мо- жет быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов («септический лейкоцитоз селезенки»). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные во- спалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.

Септический (бактериальный) эндокардит

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

При септическом эндокардите выражена гиперергия, в связи с чем его можно рассматривать как стрептококковую септицемию. По- скольку септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому по- вреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система, что опре- деляет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого заболевания.

Этиология и патогенез. В настоящее время наиболее частными возбудите- лями септического (бактериального) эндокардита стали белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (преимущественно L-формы и мутанты), энтерококк. Возросло значение грамотрицательных бактерий - кишечной

498

и синегнойной палочек, клебсиеллы, протея, а также патогенных грибов. Взгляды на патогенез септического (бактериального) эндокардита за послед- ние 40 лет подверглись значительной эволюции. Еще в 1942 г. А. И. Абрико- сов считал эндокардит (sepsis lenta) гипергической формой сепсиса. Вско- ре на смену этому взгляду пришел диаметрально противоположный: боль- шинство исследователей стали рассматривать септический эндокардит как проявление гиперергии, как септицемиюссептическим оча- гом на клапанах сердца. В настоящее время характер гиперергии рас- шифрован, показано, что в ее основе лежат реакции гиперчувстви- т е л ь нос т и, обусловленные воздействием ц и р к у л и рую щих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают мно- гие проявления септического эндокардита: генерализованные васкулиты, рез- кое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический сидром, кле- точные реакции стромы и др.

Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по двум критериям: характеру течения и наличию или отсутствию фоново- го заболевания.

Исходя из характера течения заболевания выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 нед, подострого до 3 мес, затяжного — многие месяцы и годы. В настоящее время преобладают подосгрые и затяжные формы, острые почти исчезли.

В зависимости от н ал и ч и я или отсутствия фонового забо- левания септический эндокардит (особенно подострый и затяжной) делят на два вида: 1) развивающийся на измененных (порочных) клапанах — вторичный септический эндокардит; 2) возникающий на интактных клапа- нах — первичный септический эндокардит, описанный в 1949 г. Б. А. Чер- ногубовым (болезнь Черногубова). Вторичный септический эндокар- дит, по данным секций, наблюдается в 70 —80 % случаев и преимущественно на фоне ревматического порока сердца; редко он развивается на фоне атерос- клеротического, сифилитического или врожденного (тетрада Фалло, сохранив- шийся артериальный проток и др.) порока. Первичный септический эндокар- дит находят в 20 —30 % случаев, причем в последнем десятилетии отмечается резкое его учащение.

Патологическая анатомия. Она достаточно характерна и проявляется пре- имущественными изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, а также рядом так называемых периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными гемаррагиями.

Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изо- лированный эндокардит, который, по данным секций, встречается в 60 —75 % случаев. В 50 % случаев поражаются только аортальные клапаны, в 10— 15 %— митральный клапан, в 25 — 30 %— аортальные и митральный клапаны, в 5 %—другие клапаны. Следовательно, септический эндокардит очень часто (в 75 — 80 %) развивается на аортальных клапанах. Как на склеро- зированных, так и на несклерозированных клапанах возникает полипозно- язвенный эндокардит (рис. 363). При этом обычно на склерозиро- ванных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весь- ма характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обна- руживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости кла- пана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на

499

Рис. 363. Полипозно-язвенный эндокардит при sepsis lenta.

пристеночном эндокарде, а при поражении аорталь- ных клапанов распростра- няются на интиму аорты. При микроскопичес- ком исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани кла- пана, вокруг которых на- блюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядер- ных макрофагов, нейтро- филы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастаю- щаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока, сердца. Если эндокардит развился на порочных кла- панах, то склероз их усиливается. Вмиокарде отмечается гипертрофия мы- шечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В межуточной ткани миокарда встре- чаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие ашофф-талалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаружи- вают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.

В с о с уди стой системе, особенно в микроциркуляторном русле, на- ходят распространенные альтеративно-продуктивные из- менения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом сте- нок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами. Воспали- тельные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным (например, кровоизлияние в ткань головного мозга).

Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которы- ми в значительной мере связано развитие геморрагического син- дрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.

Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности (рис. 364). В почках развивается иммунокомплесный диффузн ый гломерулонефрит. Неред- ки инфаркты и рубцы после них. Во многих органах находят межуточ- ные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В голов- ном мозге, в частности на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболии, возникают очаги размягчения и кровоизлияния. Среди.так называемых периферических признаков септического эндокардита характерными считаются: 1) петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина — Либман а); 2) узел- ковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ос л ер а); 3) утолшения ногтевых фаланг («барабанные палочки»); 4) о ч аг и не- кроза в подкожной жировой к л е т ч а т к е; 5) кровоизлияния в ко-

500

Рис. 364. Инфаркт селезенки при хроническом септическом эндокардите.

жу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха. В настоящее время из периферичес- ких признаков септического эндокардита постоянно встречаются лишь узелки Ослера,

Тромбоэмболические осложнения находят исключительно часто, так как источник тромбоэмболий — тромбоэндокардит — в подавляю- щем большинстве случаев локализуется в левом сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распро- страненный характер и доминируют в клинической картине болезни. В этих случаях говорят о тромбоэмболическом синдроме. На поч- ве эмболии могут развиваться инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при затяжном сеп- тическом эндокардите.

За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологи- ческой картине (патоморфоз) септического эндокардита. До применения антибиотиков септиче- ский эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Ле- чение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет ор- ганизм от септического очага, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно по- являются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к смерти.

При вскрытии умерших от декомпенсации сердца после излечения от септического процесса находят чаще аортальный или аортально-митральиый порок сердца с резко выраженной дефор- мацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелые дистрофические изменения мио- карда. Патоморфоз септического эндокардита касается также его этиологии (преобладание ста- филококка и грамотрицательных бактерий), структуры (учащение первичного септического эндокардита), клиники, морфологии, осложнений.

Хрониосепсис

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные на- гноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасы- ваются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдались довольно часто.

Существует мнение (И. В. Давыдовский), что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению (см. с. 643).

Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атро- фический характер. Выражены истощение, обезвоживание. Селезенка умень- шается; в печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживает- ся бурая атрофия.

501

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (МИКОЗЫ)

Микозы — это большая группа заболеваний с разнообразными клинико- морфологическими проявлениями. Поражаются все системы и органы. При одних микозах происходит экзогенное заражение, при других — эндогенное, т. е. развивается аутоинфекция под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов. В связи с этим целесообразно разделить все микозы на экзогенные и эндогенные. К экзогенным микозам относят трихофитию, паршу, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз и гистоплазмоз. При этих заболеваниях обнаружение в тканях гриба (мицелий, органы плодо- ношения, споры) позволяет ставить диагноз заболевания. В группу эндо- генных микозов включают кандидозы, европейский бластомикоз, аспер- гиллез, пенициллез, мукормикоз. Возбудители этих микозов часто находятся в качестве сапрофитов на слизистых оболочках здоровых людей, не вызывая изменений. В таких случаях говорят о миконосительстве. Однако под влиянием неблагоприятных факторов возникает дисбактериоз и грибы про- являют патогенное действие.

Отмечаемое за последние десятилетия увеличение заболеваемости микоза- ми происходит главным образом за счет форм, развивающихся на почве дис- бактериоза при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими препара- тами.

Различают грибковые заболевания кожи — дерматомикозы и внутренних органов — висцеральные микозы.

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

Дерматомикозы разделяют на три группы: эпидермомикозы, по- верхностные и глубокие дерматомикозы.

Эпидермомикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызы- ваются эпидермофитами различных видов. Наиболее частыми формами этой группы микозов являются отрубевидный (разноцветный) лишай и эпидермофития.

При поверхностных дерматомикозах основные изменения раз- виваются в эпидермисе, хотя дерма не остается интактной. Наибольшее прак- тическое значение имеют трихофития и парша.

Глубокие дерматомикозы характеризуются поражением главным образом собственно дермы, но страдает также и эпидермис.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ МИКОЗЫ

Висцеральные микозы, т. е. грибковые поражения внутренних ор- ганов, весьма разнообразны. Чаще они вызываются дрожжевыми и дрожже- подобными плесневыми грибами, актиномицетами и др. Однако в редких слу- чаях, например при трихофитии, парше, поражение внутренних органов могут вызывать некоторые поверхностные дерматофиты. Эти тяжелые формы забо- левания, встречающиеся у ослабленных людей, сопровождаются кахексией и обычно заканчиваются смертью.

Классификация. Висцеральные микозы по этиологическому принципу делят на четыре группы: 1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами: актино- микоз, нокардиоз (стрептотрихоз); 2) заболевания, вызываемые дрожжепо- добными и дрожжевыми грибами: кандидоз, бластомикозы; 3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами: аспергиллез, пенициллез, мукормикоз; 4) заболевания, вызываемые другими грибами: кокцидиоидомикоз, риноспори- диоз, споротрихоз, гистоплазмоз.

502