Туляремия

Туляремия — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, протекающее остро или хронически.

Этиология. Заболевание вызывается Pasteurella (Francisella) tularense, от- крытой Мак-Коем и Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии, откуда и произошло его название.

467

Эпидемиология и патогенез. Резервуаром возбудителя являются грызуны (главным образом водяные крысы, бобры, зайцы, дикие кролики, белки, по- левые мыши), среди которых периодически появляются чумоподобные эпиде- мии. Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи). Заражение от больных людей практически не встречается. Болезнь имеет обы- чно профессиональный характер и встречается в виде промысловых эпидемий у охотников. Возможны спорадические случаи. Инкубационный период —3 — 7 су т.

Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачествен- ная чума»). В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аф- фект (пустула, изъязвление). Однако обычно первичный аффект не возникает, бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются пер- вичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и ге- матогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляре- мийных гранулем.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, легочную и тифоидную формы туляремии.

При бубонной форме могут быть выражены все компоненты первич- ного туляремийного комплекса. Особенно они характерны для язвенно-бубон- ного варианта этой формы. На месте внедрения инфекта (обычно на пальцах правой руки) появляется пустула, а затем язва. При гистологическом ис- следовании, помимо некроза эпидермиса, в дерме обнаруживаются туляре- мийные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных, ги- гантских клеток, лейкоцитов; в центре гранулем определяется некроз. Туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются лишь бо- лее значительным числом нейтрофилов и наклонностью к нагноению. В т у - ляремийных бубонах, которые представляют собой увеличенные и спаянные лимфатические узлы, образуются гранулемы описанного выше строения, очаги некроза и нагноения. Если нагноение выражено резко, появляются свищи, длительно не заживающие язвы, на месте которых образуются рубцы. Заболевание принимает в таких случаях хроническое течение.

При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения по- являются в разных органах — селезенке, печени, лимфатических узлах, кост- ном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличивается и напоминает септическую.

Легочная форма туляремии при воздушно-капельном заражении ха- рактеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфа- денитом регионарных лимфатических узлов. Очаги уплотнения в легком напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе. В этих очагах об- наруживают скопления серозно-фибринозного или серозно-геморрагического экссудата с участками некроза и гранулематоза. В лимфатических узлах также определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения.

Тифоидная форма характеризуется септицемией с множественными геморрагиями без местных кожных изменений и изменений лимфатических уз- лов. В таких случаях лишь бактериологическое исследование и биологический опыт (заражение животных материалом от трупа) позволяют поставить диагноз.

Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.

I

468

БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, имеющее острое, подострое или хроническое течение.

Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель — Brucella — на- званы по имени Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель мальтийской лихорадки (micrococcus melitensis), или козье-овечий тип бру- целлы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Вас. abortus bovis), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Бан- том, а возбудитель аборта свиней (Вас. abortus suis), или свиной тип бру- целлы,—в 1914 г. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.

Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа — эпидемический. Заражение происхо- дит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет ча- ще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Ин- кубационный период длится 1 — 3 нед. В месте входных ворот инфекции измене- ния не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатиче- ских узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболева- ние протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в различные периоды болезни выражен различно.

Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим тече- нием (1—2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в от- вет на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селе- зенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается картина ге- моррагического диатеза. В паренхиматозных органах появляются дистрофиче- ские изменения и серозное воспаление.

Подостраястадия наблюдается на 3 — 4-м месяце болезни, когда раз- вивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Выражением этой реакции становятся бруцеллезные гранулемы, появляющиеся в различных органах. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских кле- ток типа Пирогова — Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофи- лов. Бруцеллезная гранулема напоминает туберкулезную, но в отличие от по- следней в ней много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспоря- дочно, а центральный некроз редок. Для этой стадии характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита, который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцел- леза. Наиболее часто поражаются печень (реактивный гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный ме- нингит), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит). В селезен- к е, как правило, отмечается гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению.

Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более го- да) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция

469

с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхи- матозных органов. При снижении резистентности организма хронический бру- целлез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии. При хроническом течении бруцеллеза отчетливо выражены локальные (органные) поражения. Поэтому различают несколько клинико- морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосуди- стую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и кост- но-суставную.

При сердечно-сосудистой форме в сердце развивается полипоз- но-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных арте- рий — продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.

Нервнаяформа(нейробруцеллез) характеризуется менингоэнце- фалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков. Бруцел- лезные оофориты наблюдаются реже.

При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобла- дает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских ко- стей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов.

Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В под- острой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, относящееся к типичным антропозоонозам; помимо человека болеют преимущественно домашние животные (лошади, крупный и мелкий рогатый скот).

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение человека от больных животных про- исходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, воз- никает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период в среднем составляет 2 — 3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер.

После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсу- лу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедре- ния возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-ге- моррагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген- ное, что ведет к бактериемии и сепсису.

470

Рис. 335. Сибирская язва. Гемор- рагический менингоэнцефалит. Мяг- кая мозговая оболочка пропитана кровью.