logo search
Струков Патологическая анатомия

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит — острое или хроническое заболевание пе- чени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология и патогенез. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к раз- витию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления алкоголя имеет доброкачественное течение. Однако если упо- требление алкоголя продолжается, то атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в по- ртальный цирроз печени. В ряде случаев развивается хронический агрес- сивный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротиче- ским циррозом печени. В прогрессировании алкогольного гепатита определен- ную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роли аутоантиге- на, вероятно, выступает алкогольный гиалин.

Патологическая анатомия. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную ма- кроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) харак- теристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с Рубцовыми западениями. Микроскопическая картина острого ал- когольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон не- крозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количе- ства алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно (рис. 288). Алкогольный гиалин представляет собой фи- бриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола (см. рис. 288), что ведет печеночные клетки к гибели.

Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза. Однако он может развиться также в неиз- мененной печени. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жи- рового гепатоза или хронического гепатита ведут к развитию цирроза печени. Острый алкогольный гепатит в цирротической печени нередко заканчивается токсической дистрофией с летальным исходом. Если острый алкогольный ге- патит развивается в неизмененной печени, то при отмене алкоголя и соответ- ствующей терапии структура печени может восстановиться или появляется фиброз стромы. Но при продолжении употребления алкоголя изменения в печени прогрессируют, ожирение гепатоцитов усиливается, фиброз стромы нарастает.

Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего, реже агрессивного.

При хроническом персистирующем алкогольном гепа- тите (рис. 289) находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистио- лимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического агрессивного алкогольного гепатита характерны белковая (ги-

384

Рис. 288. Острый алкогольный гепатит (биопсия печени).

а — тельце Маллори (алкогольный гиалин), окруженное нейтрофилами; б — злектронограмма: скопления

гранулярного алкогольного гиалина вблизи ядра (Я), х 15000.

дропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии до- лек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистио- лимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окру- жая и повреждая гепатоциты.

Исход алкогольного гепатита в цирроз — обычное явление. Возможно раз- витие и острой печеночной недостаточности.

Рис. 289. Хронический пер- систирующий алкогольный гепатит (биопсия печени). Ожирение гепатоцитов, скле- роз и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы пор- тальных трактов.

385