Розділ 3. Фізіологічні зміни в організмі матері під час вагітності

Вагітність є додатковим навантаженням на організм жінки. Для забезпечення життєдіяльності, росту і розвитку ембріона та плода в організмі матері відбуваються суттєві зміни, які стосуються практично всіх систем організму. Компенсаторні зміни в органах і системах організму вагітної призводять гомеостаз у стан нестійкої напруженої рівноваги. Порушення цієї рівноваги можуть спричинити зміни гомеостазу та реалізацію тієї чи іншої акушерської чи екстрагенітальної патології, про що треба знати лікарям всіх спеціальностей.

Під час вагітності в організмі жінки відбуваються суттєві зміни, які стосуються практично всіх систем організму.

Психологічний стан

Зміни психологічного стану проявляються у вигляді емоційних відчуттів: дратливість, депресія та ін. На розвиток психологічних порушень під час вагітності впливають наступні фактори:

• гормональні і фізіологічні зміни;

• особисті властивості;

• соціально-економічний статус;

• відношення у сім’ї;

• невирішені конфлікти;

• генетична схильність (наприклад, до депресії);

• фізичні і психічні захворювання;

• вживання алкоголю та наркотиків.

Емоційні і фізичні відчуття майбутніх матерів лікарям необхідно враховувати під час нагляду за перебігом вагітності, у пологах і в післяпологовому періоді.

Дискомфортні стани

Під час вагітності доволі часто виникають типові дискомфортні стани, які не мають серйозних наслідків, але призводять до значного дискомфорту і неприємних відчуттів у вагітної. До таких станів слід відносити: втома, ранкова нудота/блювота, печія, закрепи, болі у спині, геморой, набряки ніг. Своєчасне роз’яснення вагітній про суть таких відчуттів і професійні поради лікаря значно покращують якість життя вагітної.

Імунна система

• пригнічуються фактори місцевого та загального імунітету в материнському організмі. Реакції обумовлені дією ХГЛ, плацентарного лактогену, глюкокортикоїдів, естрогенів, прогестерону, альфа-фетопротеїну, альфа-2-глікопротеїну, трофобласт- специфічного глобуліну;

• формується імунологічна толерантність між материнським організмом і плодом.

Ендокринна система

• гіпоталамус: супраоптичні та паравентрикулярні ядра посилюють утворення окситоцину та вазопресину, вони також беруть участь у регулюванні секреції аденогіпофізом фолі-, лютропіну, кортикотропіну й тиротропіну;

• гіпофіз: збільшення передньої долі гіпофізу за рахунок гіперплазії та гіпертрофії його клітин, зростає секреція гонадотропних гормонів, збільшується продукція пролактину, пригнічується продукція СТГ;

• щитоподібна залоза: збільшується у розмірах (у 35-40% вагітних), функція її збільшується, але залишається еутиреоїдною, підсилюється продукція тироксин-зв’язувального глобуліну (дія естрогенів), підвищуються рівні загального Т₃ та Т₄, рівень вільного Т₄ залишається в межах норми;

• паращитоподібні залози функціонують з підвищеною активністю, у разі зниження їх функції розвивається гіпокальціемія, що проявляється судомами, спазмами пілоричного відділу шлунку, астматичними явищами;

• наднирники підсилюють продукцію глюкокортикоїдів, що регулюють вуглеводний та білковий обмін і мінералокортикоїдів, що регулюють мінеральний обмін;

• підвищується інсулінорезистентність (чутливість до інсуліну знижується на 50-80%), знижується вживання тканинами глюкози, знижується рівень глюкози в крові;

• яєчники: утворюється нова залоза внутрішньої секреції – жовте тіло, що продукує прогестерон (знижує збудливість і скоротливу здатність матки, створює умови для імплантації плідного яйця та правильного розвитку вагітності), функціонує перші 3,5-4 місяці вагітності;

• плацента: з 7 доби вагітності відзначається зростання концентрацій хоріонічного гонадотропіну людини (бета-ХГЛ) та прогестерону, естрогени синтезуються переважно комплексом плацента-плід з метаболітів холестерину матері, а їхня продукція в нормі неухильно збільшується, що забезпечує рост і розвиток матки, регуляцію біохімічних процесів у міометрії, збільшення активності ферментних систем, підвищення енергетичного обміну, накопичення глікогену та АТФ. Плацентарний лактоген (ПЛ) – утворюється синцитіотрофобластом плаценти з 5-6 тижня вагітності (90% ПЛ перебуває у плазмі вагітної і 10% – в амніотичній рідині) і його максимальна концентрація визначається на 36-37 тижні вагітності, потім його рівень стабілізується і починає знижуватись з 40-41 тижня вагітності. Концентрація ПЛ прямо корелює з масою плода і різко зростає у разі захворювання нирок у матері.

Центральна нервова система

• збуджуваність кори головного мозку знижується до 3-4 місяця, а потім поступове підвищення збуджуваності (пов’язано з формуванням у корі головного мозку вогнища підвищеної збудливості – гестаційної домінанти, що проявляється певною загальмованістю вагітної та спрямуванням її інтересів на виношування вагітності);

• знижена збуджуваність відділів ЦНС, які знаходяться нижче, а також рефлекторного апарату матки. Напередодні пологів збуджуваність спинного мозку і нервових елементів матки збільшується;

• змінюється тонус вегетативної нервової системи, що зумовлює на ранніх термінах вагітності такі симптоми, як сонливість, підвищену дратівливість, плаксивість, запаморочення.

Серцево-судинна система

• відзначається: зниження адаптації до фізичних навантажень; збільшення кровонаповнення яремних вен, набряклість периферичних тканин;

• серце: систолічний шум (95%) та систолічний ритм галопу (90%);

• центральна гемодинаміка: збільшення об’єму крові, що циркулює (ОЦК) починається з 6 тижня вагітності, швидко збільшується до 20-24 тижнів і у 36 тижнів збільшення становить 35-45%. Збільшення ОЦК відбувається за рахунок збільшення об’єму плазми, що циркулює (ОЦП);

• серцевий викид чи хвилинний об’єм серця (ХОС): підвищується на 30-40% починаючи з ранніх термінів вагітності і досягаючи максимуму у 20-24 тижні вагітності. У першій половині вагітності серцевий викид збільшується за рахунок зростання ударного об’єму серця (на 30 – 40%). У другій половині вагітності переважно за рахунок підвищення частоти серцевих скорочень (ЧСС) на 15%. Зростання ХОС пояснюють дією на міокард плацентарних гормонів (естрогени і прогестерон) і частково як наслідок формування матково-плацентарного кола кровообігу;

• зниження систолічного і діастолічного АТ з початку вагітності до 24 тижня вагітності (на 5-15 мм рт.ст. від вихідного); зниження системного судинного опору на 21%; зниження опору легеневих судин на 35% (пояснюється судинорозширювальною дією прогестерону);

• периферичний судинний опір знижується (релаксивна дія на судинну стінку ХГЛ, естрогенів, прогестерону і формування матково-плацентарного кола кровообігу, який має низький судинний опір);

• центральний венозний тиск (ЦВТ) у III триместрі дорівнює у середньому 8 (4-12) см вод. ст., у невагітних 3,6 (2-5) см вод.ст.;

• збільшення венозного тиску (7-10 мм рт.ст.) у нижніх кінцівках (обумовлено механічним тиском матки на нижню порожнисту і вени тазу більш ніж у 10 разів зростаючим матковим кровоплином під час вагітності), розслаблюючою дією прогестерону на судинну стінку, зниженням осмотичного тиску крові, підвищеною проникненістю капілярів (дія прогестерону та альдостерону), зростанням внутрішньотканинного тиску (утримання натрію), що пояснює схильність до набряків, варикозного розширення вен та геморою;

• зміщення позиції серця ближче до горизонтальної і зменшення кута дуги аорти, що пов’язано з підняттям діафрагми і призводить до збільшення навантаження на лівий шлуночок серця;

• ЕКГ – зміщення електричної осі серця вліво.

Система крові

• об’єм плазми зростає з 2600 мл на 45% (1250 мл – перша вагітність, та 1500 мл підчас наступних вагітностей) і становить 3900-4000 мл;

• загальний об’єм еритроцитів збільшується від 1400 мл на 33%, що пояснюється дією еритропоетину, хоріонічного гонадотропіну або плацентарного лактогену;

• фізіологічна гіперплазмія характеризується зниженням гематокритного числа до 30% , гемоглобіну з 135-140 до 110-120 г/л. і необхідна для потреб матері і плода, захищає від синдрому нижньої порожнинної вени, компенсує крововтрату під час пологів, знижує в’язкість крові і тим самим знижує периферійний опір;

• рівень гематокриту та альбуміну знижується на 25% (результат гемодилюції);

• рівень гемоглобіну змінюється і в середньому він становить до 12 тижнів вагітності 122 г/л, до 28 тижня – 118 г/л, до 40 тижня 129 г/л;

• кількість лейкоцитів збільшується у периферичній крові і в першому триместрі вагітності їх кількість становить 3000-15000/мм³, у другому та третьому триместрах 6000-16000/мм³, під час пологів кількість лейкоцитів може сягати 20000-30000/мм³;

• кількість тромбоцитів перебуває у межах нормальних (для вагітних) значень, але з прогресуванням вагітності має місце поступове зниження їх рівня;

• система гемостазу: притаманний стан гіперкоагуляції (протягом усієї вагітності постійно прогресує збільшення рівню фібриногену (І фактор) у 2 рази (до 600 мг%) та факторів VІІ-X, фібринолітична активність крові знижується;

• ШОЕ збільшується до 40 – 50 мм/год;

• зниження рСО₂ крові (на 15-20%), що сприяє переходу вуглекислоти через плаценту;

• підвищується рО₂ ;

• збільшується доставка кисню до тканин та плаценти;

• підвищується екскреція бікарбонатів.

Дихальна система

• відзначається: поява задишки (65% жінок), набряки слизової носа, носові кровотечі, збільшення окружності грудної клітки, купол діафрагми підіймається на 4 см, розширюється нижня апертура грудної клітки;

• підвищується: потреба в кисні, тиск кисню, дихальний об’єм (30-40%), ємкість вдиху (5%), життєва ємкість легень, хвилинний об’єм (на 40%), тиск кисню;

• знижується – функціональний залишковий об’єм і об’єм видиху приблизно на 20%, загальна ємкість легень (на 5%), вміст вуглекислого газу (помірний дихальний алкалоз)

Шлунково-кишковий тракт

• апетит збільшується, іноді з незвичними смаковими пристрастями;

• відзначається: ранкова нудота (майже у 70% вагітних), частота якої максимально припадає на 8-10 тижні вагітності і припиняється між 14 і 16 тижнями (пояснюється підвищенням прогестерону, ХГЛ, розслабленням гладких м’язів шлунку);

• підвищується частота гінгівітів, можуть виникати рясно васкулярізовані пухлини, які регресують після родів;

• знижується вірогідність виникнення виразкової хвороби шлунку (пов’язують із підсиленням секреції муцину слизовою оболонкою шлунку та зниженням секреції соляної кислоти);

• збільшується ризик гастроезофагального рефлюксу, що обумовлено гіпотонією стравоходу, зниженням тонусу шлунково-стравохідного сфінктера та анатомічним зміщенням шлунку;

• зростає частота (до 30%) закрепів (обумовлено зниженням перистальтики кишківника та розширенням гемороїдальних вен за рахунок підвищення центрального венозного тиску й дії прогестерону);

• підвищується ризик утворення жовчного каміння за рахунок розширення і погіршення евакуації жовчі з жовчного міхура та підвищення вмісту холестерину в крові;

• печінка: підсилюється кровообіг, розміри печінки не збільшуються, підвищується вміст лужної фосфатази (за рахунок додаткового утворення у плаценті), збільшується активність аспартатамінотрансферази (АСТ), знижується продукція альбумінів і підвищується концентрація глобулінів, відбувається підвищення синтетичної функції печінки (ліпідемія з високим рівнем холестерину та його ефірів), знижується антитоксична функція печінки;

• збільшується частота геморою – результат закрепів, підвищеного венозного тиску і розслаблюючої дії прогестерону на судинну стінку.

Обмін речовин

• основний обмін збільшується на 20%;

• збільшується потреба у кілокалоріях у середньому до 2000 – 3200 ккал у день (150 ккал/день у I триместрі і 350 ккал/день у II та III триместрах вагітності);

• підсилюються пластичні процеси (перевага процесів анаболізму над процесами катаболізму);

• посилюється синтез РНК , що призводить до підвищення синтезу білків у рибосомах;

• жировий обмін – підвищується асиміляція жирів, знижується процес їх окислення, що призводить до накопичення в крові кетонових тіл, γ-аміномасляної та ацетоуксусної кислот, збільшується відкладання жиру у різних органах та тканинах (наднирники, плацента, шкіра, молочні залози та ін.);

• вуглеводний обмін – лабільний вміст цукру в крові (деяке перевищення норми) і періодичне появлення цукру у сечі;

• обмін вітамінів і мікроелементів збільшується за рахунок значної активізації процесів клітинного метаболізму в організмі матері і плода.

Нирки

• анатомічні зміни: збільшення розміру нирок (у середньому на 1-1,5 см), розширення чашково-мискової системи (на 15 мм у правій та на 5 мм у лівій нирці), збільшення діаметру сечівників на 2 см (частіше правого сечівника за рахунок повороту та зміщення матки вправо і притиснення сечівника до термінальної лінії тазу), обумовлюють підвищений ризик захворювання пієлонефритом. Дилятація сечових шляхів починається у I і досягає максимуму у II та III триместрах вагітності (пояснюється дією плацентарного прогестерону та меншою мірою стисненням сечових шляхів маткою);

• функціональні зміни: змінюється фільтраційна здатність нирок – до 16 тижня вагітності нирковий кровоплин зростає на 75%, клубочкова фільтрація підвищується вже з 10 доби вагітності до 50% (пов’язано з артеріоділатацією і вторинною затримкою Na та води в організмі). У II та III триместрах вагітності клубочкова фільтрація зменшується, а канальцева реабсорбція залишається незмінною, що спричиняє до збільшення загальної кількості рідини в організмі вагітної (до 7 літрів). Кліренс креатиніну збільшується на 40%, збільшується екскреція глюкози, фільтрація білків не змінюється. Іноді може бути фізіологічна (ортостатична) альбумінурія (сліди білка) та глюкозурія, що пов’язано з підвищенням проникності капілярів.

Геніталії

• розміри матки збільшуються, об’єм зростає в 1000 разів, вага матки збільшується з 50–60 г у невагітному стані до 1000 г у кінці вагітності (збільшення за рахунок переважно гіпертрофії клітин міометрію);

• форма матки подовжена, куляста на 8 тижні і знов подовжена на 16 тижні вагітності;

• позиція матки - матка виходить з порожнини тазу, повертається і нахиляється вправо;

• консистенція матки прогресивно пом’якшується, що зумовлено підвищеною васкулярізацією та наявністю амніотичної рідини;

• шийка матки розм'якчується і стає цианотичною;

• межа між ендо- і екзоцервіксом – межа перехідного епітелію зміщується назовні і формується ектопія циліндричного епітелію, яку не можна розглядати як “ерозію”;

• скорочення матки з першого триместра нерегулярні і безболісні (перейми Брекстон-Гіксона), але в пізніх термінах це спричиняє дискомфорт і може бути причиною хибного пологового болю;

• ємкість матки зростає з 4-8 мл у невагітному стані до 5000 мл у кінці вагітності;

• міометрій відбувається гіпертрофія (ефект естрогенів), гіперплазія (ефект прогестерону), окремі м’язові волокна подовжуються у 15 разів;

• кровоносні судини матки розширюються, подовжуються, особливо венозні, утворюються нові судини, за рахунок чого матковий кровоплин зростає більш ніж у 10 разів (до вагітності він становить 2 - 3% хвилинного об’єму серця (ХОС), а в пізні терміни вагітності 20-30% ХОС – 500-700 мл/хв). Утворюється маткове коло кровообігу – “друге серце”, яке тісно пов’язане з плацентарним і плодовим кровоплином; (Мал. 11)

• нервові елементи матки – збільшується кількість чутливих, баро-, осмо-, хемо- та інших рецепторів;

Мал. 11. Судинна система матки під час вагітності

• біохімічні зміни – значне зростання кількості актоміозину, креатинфосфату і глікогену, зростає активність ферментних систем (АТФаза актоміозину та ін.), накопичуються високоенергетичні сполуки (глікоген, макроергічні фосфати), м’язові білки та електроліти (іони кальцію, натрію, калію, магнію, хлору та ін.);

• маткові труби – потовщуються, кровообіг в них значно посилюється;

• яєчники – дещо збільшуються, але циклічні процеси в них припиняються. Жовте тіло після 16 тижня вагітності зазнає інволюції;

• зв’язки матки – значно потовщуються і подовжуються, особливо круглі і крижово-маткові;

• ціаноз вульви – результат підвищеного кровопостачання, утруднення відтоку крові по венах, які стискаються збільшеною маткою, і зниження тонусу судин;

• гіперпігментація шкіри вульви і промежини – пояснюється підвищенням концентрації естрогенів та меланостимулючого гормону;

• збільшення кількості піхвових виділень і зниження їх рН (4,5-5,0) результат гіперплазії піхвового епітелію, збільшення кровообігу і транссудації;

Маса тіла

• середня прибавка 10 – 12 кг і залежить від конституції:

• зростання маси відбувається в основному в другому та третьому триместрах (350 – 400 г/тиждень);

• з набраної маси трохи більше половини іде в тканини матері (кров, матка, жир, груди), а решта на плід (3000-3500 г), плаценту (650 г), навколоплідні води (800 г) та матку (900 г).

Шкіра

• судинні зірочки – на обличчі, руках, верхній половині тулуба;

• долонна еритема – зумовлена збільшенням на 20% загального обміну речовин і на 16% кількості капілярів, які раніше не функціонували;

• смуги розтягнення (striae gravidarum)– на нижніх ділянках живота, молочних залозах і стегнах, які мають спочатку рожевий або багровий колір (пов’язано з розтягненням сполучно-тканинних і еластичних волокон шкіри); (Мал. 12)

• гіперпігментація – у ділянці пупка, ореоли молочних залоз, білої лінії живота, шкіра вульви і промежини, може з’являтися “маска вагітності”, чи хлоазма (мелазма);

• пупок – згладжується у другій половині і випинається наприкінці вагітності;

• невуси – збільшуються у розмірах і стають більш пігментованими (різке збільшення потребує консультації спеціаліста);

Мал. 12. Смуги розтягнення вагітних у ділянці

живота

• потові і сальні залози – гіперпродукція іноді призводить до появи акне;

• волосся – іноді на шкірі обличчя, живота і стегон відзначається ріст волосся, що зумовлено підвищеною продукцією андрогенів наднирниками і частково плацентою. Має місце значне випадіння у перші 2 – 4 місяці і поновлення нормального росту волосся через 6 – 12 місяців після пологів.

Молочні залози

• відчуття поколювання і розпирання – пов’язано із значним збільшенням кровопостачання молочних залоз;

• розвиток вивідних протоків (вплив естрогенів) і альвеол (вплив прогестерона);

• активація гладких м’язів сосків і збільшення монтгомерових фолікулів і маленьких горбиків біля ореоли;

• збільшення маси – з 150-250 г (до вагітності) до 400-500 г (наприкінці її);

• продукується молозиво – частіше у жінок, які народжували (сумісна дія естрогенів, прогестерону, пролактину, плацентарного лактогену, кортизолу й інсуліну).

Кістково-м’язова система

• збільшення компенсаторного люмбального лордоза, що проявляється болями у нижніх відділах попереку;

• розвиток відносної слабкості зв’язок – дія релаксину і прогестерону. Лонне зчленування стає рухливим і розходиться на 0,5-0,6 см приблизно у 28-30 тижнів, що призводить до нестійкої ходи, (сімфізопатія);

• збільшення нижньої апертури грудної клітини;

• обмін кальцію – концентрація іонізованої форми кальцію в сироватці крови не змінюється за рахунок збільшення продукції паратиреоідного гормона, знижується загальна кількість кальцію за рахунок його мобілізації на потреби плода. За фізіологічного перебігу вагітності обмін солей у кістках збільшується (вплив кальцитоніну), але щільність кісток не втрачається;

• збільшення грижових дефектів, особливо у ділянці пупка та по середній лінії – діастаз прямих м’язів (результат збільшення матки і її тиснення на передню черевну стінку зсередини).