logo search
Одонтогенные заболевания ЧЛО

1.3. Гематогенный остеомиелит

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит и др.). Это заболевание обнаруживается у новорожденных и детей 1 месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1-3 лет (15,2 %) и от 3 до 12 лет (7,36 %) (Рогинский В.В., 1998).

Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются скуловой и лобный отростки, на нижней - мыщелковый отросток.

В острой фазе заболевания независимо от локализации первичного очага поражения у новорожденных и детей грудного возраста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выражена общая интоксикация организма. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются новые гнойные очаги в различных костях скелета или других органах. При тяжелых формах заболевания поражение костей сопровождается развитием флегмон. У многих детей заболевание сопровождается септической пневмонией. После хирургического вскрытия гнойников или образования свищей общее состояние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3-4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение возможно у немногих детей. Чаще гематогенный остеомие-

лит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров, включающих и погибшие зачатки зубов. Восстановительные процессы в кости слабовыра-женны.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной терапии. После перенесенного хронического гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и деформации челюстей, связанные с их недоразвитием или обширной секвестрацией кости. При остеомиелите нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нарушением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС (см. гл. 4.1).