Спаечная кишечная непроходимость

Спаечная кишечная непроходимость - ileus ex adhaesionibus. По данным многих авторов, спаечная болезнь является одной из наиболее частых форм кишечной непроходимости.Спайки и тяжи в брюшной полости возникают после перенесенных острых диффузных или ограниченных перитонитов, травм живота и кровоизлияний.

Спаечная кишечная непроходимость может быть на любом уровне кишечника. Часто сальник спаивается с послеоперационным рубцом брюшины или с органами, травмированными во время операции.

Спаечная кишечная непроходимость может протекать в виде странгуляционного, обтурационного и смешанного илеуса. Последняя форма представляет собой сочетание механической и динамической непроходимости.

Странгуляццонная форма спаечной болезни встречается при ущемлении шнуровидным тяжем какого-либо участка кишечника с вовлечением в процесс брыжейки.

У большинства больных заболевание начинается остро и при сильном ущемлении протекает бурно, рано появляются гемодинамические расстройства, омертвение кишечника и перитонит. При более легком ущемлении клиническое течение скорее напоминает картину кишечной инвагинации или острой обтурационной непроходимости.

Симптоматология и клиническое течение странгуляционной формы спаечной болезни зависят от сроков и уровня непроходимости, степени ущемления кишечных петель, длины ущемленного отрезка кишечника, степени наполнения приводящих отделов пищеварительного тракта при возникновении непроходимости, возраста и общего состояния больного.

Обтурационная форма спаечной кишечной непроходимости отличается еще большим многообразием, чем странгуляционная. Заболевание начинается остро и протекает довольно бурно, однако в некоторых случаях оно начинается исподволь, больные длительное время страдают хронической перемежающейся непроходимостью. У некоторых больных начавшийся приступ рано или поздно приобретает острое течение.

Более сложно протекает сочетание механической и динамической спаечной непроходимости, чаще всего наблюдающееся при спайке петель кишечника с острыми воспалительными инфильтратами брюшной полости.

Под спаечной непроходимостью в узком смысле следует понимать такой вид илеуса, в основе которого лежит динамический фактор (нарушение перистальтики), обусловленный спайками.

Сопутствующие заболевания усугубляют течение спаечной болезни, увеличивая опасность летального исхода после операции. При спаечной кишечной непроходимости нередко страдают паренхиматозные и кроветворные органы. У таких больных наблюдаются функциональные нарушения нервной системы, они истощены, анемичны, среди них часто встречаются наркоманы.

Все больные с подозрением на спаечную кишечную непроходимость обязательно должны быть направлены в хирургическое отделение.

Сразу после поступления в стационар больному проводят двустороннюю паранефральную блокаду. Если у него исчезают боли, отходят газы, стул самостоятельный, то это говорит о частичной спаечной непроходимости, где превалируют функциональные, динамические компоненты. Операция в таком случае не показана. Если паранефральная новокаиновая блокада не дает эффекта, то вводят атротш, промывают желудок, делают сифонную клизму. В случае неэффективности всех этих мероприятий показана операция.

Характер оперативного вмешательства при спаечной болезни следующий:

1. разъединение спаек и тяжей острым или тупым путем;

2. резекция кишечника;

3. обходной анастомоз между приводящей и отводящей петлями кишечника;

4. кишечный свищ на раздутую приводящую петлю.

В последние годы широко применяется операция Нобля, при которой проводят полное разъединение кишечных петель, ликвидацию всех тяжей, притягивающих кишечник к париетальной брюшине, а затем петли тонкого кишечника укладывают рядами и фиксируют швами в этом положении.

Больные со спаечной болезнью после выписки из хирургического стационара нуждаются в длительном диспансерном наблюдении, физиотерапевтическом лечении и лечении на грязевых курортах в целях профилактики рецидивов спаечной непроходимости. Эффективным методом профилактики спаечной кишечной непроходимости, в особенности у больных, повторно оперированных по поводу этого заболевания, является интубация тонкой кишки специальным зондом с укладыванием ее петель в определенном порядке. На таком каркасе кишечные петли фиксируются сращениями в функционально выгодном положении. Кроме того, бывают полезны другие интраоперационные приемы профилактики ранней послеоперационной кишечной непроходимости: тщательная санация брюшной полости, расправление большого сальника, адекватное дренирование брюшной полости, шов брюшины, восстановление нормального расположения петель тонкой кишки.

Инвагинация кишки

возникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой. В результате образуется цилиндр (инвагинат), состоя­щий из трех кишечных трубок, переходящих одна в другую. Наружная труб­ка цилиндра называется воспринимающей или влагалищем. Средняя и внутренняя трубки цилиндра называются образующими. Участок, где сред­ний цилиндр переходит во внутренний, называют головкой инвагината, ме­сто перехода наружного цилиндра в средний — шейкой. В редких случаях инвагинат состоит из 5 — 7 слоев. Внедрение одной кишки в другую проис­ходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее бры­жейка, что приводит к сдавлению сосудов (странгуляция), расстройству кровообращения и некрозу внутреннего и среднего цилиндра кишки. На­ружный цилиндр инвагината, как правило, не подвергается некрозу.

Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (до 75% всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2—3% больных с непроходимостью кишечника. Наибо­лее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекаль-ная инвагинация) или (у 80% больных) подвздошной и слепой кишки в восходящую ободочную (рис. 25.4).

Этиология. Основной причиной инвагинации являются опухоли на "ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки. Причиной инвагинации может стать стой­кий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный участок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок кишки, находящийся в состоянии пареза.

Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.

При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне эн­терита или после приема слабительного средства. Ведущим симптомом яв­ляются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интен­сивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками уко­рачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократ­ной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижеле­жащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе".

При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается опреде­лить болезненное, малоподвижное, цилиндрической формы образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой ин­вагинации). При ректальном исследовании находят расширенную пустую ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и голов­ку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения.

Диагноз основывается на характерной триаде симптомов — схваткооб­разные боли в животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, кровянистые выделения из прямой кишки. Важна дифференциальная диагностика инвагинации и аппендику­лярного инфильтрата. Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, от­сутствие присущих аппендициту симптомов. В сомнительных случаях диаг­ноз уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при которой выявляют го­ризонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при ко­торой обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей обо­дочной кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или дву­зубца.

Лечение. Необходима экстренная опе­рация. Консервативные мероприятия (си­фонные клизмы, введение газа в ободоч­ную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в пер­вые часы заболевания.

Инвагинация подвздошной кишки в тол­стую.

Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и неж­ного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для умень­шения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспо­собной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.

Прогноз у больных с острой странгуляционной кишечной непроходимо­стью зависит прежде всего от своевременной постановки диагноза и сроков выполнения оперативного пособия, а также от характера сопутствующих за­болеваний у лиц пожилого и старческого возраста. К сожалению, средние показатели послеоперационной летальности у больных странгуляционной непроходимостью кишечника достигают 20% и более, что связано с позд­ней обращаемостью больных к врачу, запоздалой диагностикой и, как след­ствие этого, потерей времени для выполнения операции в более благопри­ятных условиях.

Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же­лезе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.

Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно является стафи­лококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первосте­пенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными ворота­ми являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормле­нии). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим-фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.

Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе се­розного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реак­ции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса се­розное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией па­ренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, ко­торые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспале­ние принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сепсисе. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные.

Клиническая картина и диагностика. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтриро ванной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакци] на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39°С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор ганная недостаточность со смертельным исходом.

Лечение. В начальном периоде острого мастита применяют консерватив ное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание мо лока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана ан тибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бакте риологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чув ствительности микрофлоры. Паралелльно с этим проводят интенсивную те рапию для коррекции метаболических сдвигов. При любой форме мастит кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцежен ное из здоровой груди женщины молоко используют для кормления ребенка лишь после пастеризации.

После излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсут ствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление ребенка грудью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокрип тин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно. Показанием к по давлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный (флегмонозный, гангренозный).

При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости.

Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. В зависимости от локализации абсцесса разрез выполняют над местом наибольшего уплотнения или флюктуации. При подкожном и интрамаммарном абсцессах производят радиальный разрез, при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы. При ретромаммарном абсцессе разрез Барденгейера по нижней переходной складке молочной железы дает оптимальные возможности для вскрытия ретромаммарного гнойника и близко расположенных гнойников в ткани железы, иссечения нежизнеспособных тканей и дренирования ретромам-марного пространства, при этом появляется возможность вскрыть и глубоко расположенные абсцессы в задних отделах молочной железы, прилегающих к грудной стенке. Во время операции удаляют гной, все некротические тка­ни и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают анти­бактериальным раствором и дренируют одной или двумя двухпросветными трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полос­ти. Дренирование гнойной раны однопросветной трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, не обеспечивает достаточное дренирование. От при­менения однопросветной трубки, а также тампонов, резиновых выпускни­ков и пункционного метода лечения следует отказаться, так как при этом не удается провести полноценную санацию гнойной полости.

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ МАСТИТ — гнойное воспаление молочной железы. Заболевание обычно возникает у рожениц (чаще у первокормящих) в лактационном периоде. Чаще поражается наружный верхний квадрант. Заболевание возникает в результате попадания инфекции в железу через трещины и экскориации соска. Наиболее частым возбудителем является стафилококк. Иногда мастит может возникнуть в результате травмы или расчесов у некормящих женщин. Из первичного инфильтрата впоследствии развиваются одиночные или множественные сливающиеся абсцессы Иногда гнойное расплавление может поражать всю молочную железу При прорыве гноя сквозь фасцию под железой может образоваться ретромаммарный абсцесс. В результате гнойного расплавления погибают обширные участки железистой ткани. Предрасполагающий фактор — застой молока в железе.

С и м и т о м ы. Возникает обычно в первые 3 — 4 недели после родов. Заболевание начинается с покалывания, незначительных болей и набухания молочной железы. Затем повышается температура до 39 — 40′С, слабость, головные боли, озноб. Боль локализованная или разлитая усиливается. При пальпации определяется плотный болезненный инфильтрат без четких границ. Затем инфильграт размягчается и на месте его появляется флюктуация. Кожа над ним гиперемирована. Регионарные лимфатические железы увеличены и болезненны. Н е о т л о ж н а я  п о м о щ ь. В начальном периоде — иммобилизация железы повязками, снеживание молока молокоотсосом, назначение антибиотиков и бальзамических повязок и наблюдение участкового хирурга. Г о с п и т а л и з а ц и я в хирургическое отделение показана при тяжелой клинической картине с преобладанием септических явлений.