Риккетсиозы

Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых риккетсиями, которые в отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и за- селяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа. Риккетсии, как и вирусы, культивируются на специальных питательных средах с живыми тка- нями. В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих (вши, блохи, клещи), у некоторых диких и домашних жи- вотных и, наконец, у людей. Многие риккетсии являются непатогенными.

Резервуар риккетсиозной инфекции в природе образуют клещи, дикие и домашние животные. Больной человек является источником инфекции толь- ко при таких риккетсиозах, как эпидемический сыпной тиф и волынская лихо- радка. Все остальные риккетсиозы являются эндемическими инфекциями и на- блюдаются исключительно в районах соответствующих энзоотии (природные очаги инфекции).

Первым наблюдал в крови и в клещах-переносчиках возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор в 1909 г. американский микробиолог Риккетс (1871 — 1910), именем которого и был назван возбудитель. В 1913 г. чешский микробиолог Провацек (1875—1915) впервые на- шел аналогичные микробы у вшей, кормившихся кровью больных сыпным тифом. Оба ученых заразились сыпным тифом и умерли. В 1916 г. бразильский ученый да Роха-Лима (1879—1956), переболев сыпным тифом, продолжал в течение многих лет наблюдения своих предшественни- ков, выделил и изучил большую группу риккетсии. В настоящее время описано более 30 разно- видностей патогенных риккетсии, вызывающих заболевания у людей и у некоторых животных при участии переносчиков из группы членистоногих (вши, блохи, клещи). Некоторые формы риккетсиозов передаются с выделениями больных животных (например, лихорадка Ку).

Классификация. П. Ф. Здродовский и Е. А. Голиневич (1972) предложили единую номенклатуру риккетсиозов, в которую включено 11 групп: 1) вши- вый, или эпидемический, сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или бо- лезнь Брилла — Цинссера; 2) эндемический, или крысиный, сыпной тиф; 3) пятнистая лихорадка Скалистых гор; 4) марсельская лихорадка; 5) клещевой сыпной тиф; 6) североавстралийский тиф; 7) везикулярный, или осповидный, риккетсиоз; 8) лихорадка цуцугамуши; 9) Ку-лихорадка; 10) волынская лихо- радка; 11) клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

В патологии человека особенно большое значение имеют эпидемический сы- пной тиф, спорадический сыпной тиф и Ку-лихорадка.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф (thyphus exanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга и появлением токсикоза ЦНС при распро-

451

Рис. 326. Стаз в сосудах микроциркулятор- ного русла с агрегацией эритроцитов при экспериментальном сыпном тифе (препарат А. П. Авцына).

страненной розеолезно-петехиальной сыпи. Заболевание чаще наблюдает- ся в возрасте от 20 до 40 лет, реже в пожилом возрасте и совсем редко у детей. Отмечается некоторое преобладание заболеваемости у муж- чин по сравнению с женщинами.

Этиология. Возбудителем эпиде- мического сыпного тифа являются риккетсии Провацека —да Роха-Ли- ма. В отличие от других риккетсио- зов эпидемический сыпной тиф не имеет резервуара возбудителя во внешней среде. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной че- ловек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, кусая здоровых субъектов, распространяет риккетсии через свои фекалии при попадании их в расчесы кожи после укуса.

Патогенез. После инкубационного периода, продолжающегося 10 — 12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркулягорно- го русла, особенно выраженным в продолговатом мозге (рис. 326), что ведет к падению артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в резуль- тате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного пе- риода (на 2 —3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явле- ния).

Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются их некрозы, пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочеч- ников усиливает гипотонию, сопровождается нарушением деятельности серд- ца, недостаточность которой может привести к летальному исходу.

Патологическая анатомия. Показано, что основные изменения при этой бо- лезни выявляются только с помощью микроскопа.

При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа его диагноз можно поста- вить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в ви- де неясно кон гурируемых пятен и точек коричневого и красного цвета. Осо- бенно характерно наличие конъюнктива л ьной сыпи, которая постоян- но отмечается на 2-й, 3-й и 4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное, - мягкие оболочки на выпуклых частях тускловатые (серозный менин- гит), селезенка увеличена (масса ее 300 — 500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения.

При макроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, об- наруживаются изменения кровеносных сосудов — капилляров и артериол, ха- рактерные для сыпнотифозного васкулит а. Вначале наблюдают на- бухание, деструкцию, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндоте-

452

Рис. 327. Узелок Попова в продолговатом мозге при сыпном тифе (препарат А. П. Ав-

цына).

а — малое увеличение; б — большое увеличение.

лия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов по- являются лимфоциты и единичные нейтрофилы. Стенки сосудов подвергаются деструкции разрастающимися клетками, в них появляются очаги некроза. Описанные изменения в мелких сосудах могут варьировать как по интенсив- ности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют следующие виды сып- нотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролифе- ративный васкулит, некротический васкулит. Часто наблю- дается весь комплекс сосудистых изменений, и тогда говорят о сыпноти- фозном деструктивно-пролиферативном эндотромбовас- ку л и те.

Описанные поражения сосудов, сопровождающиеся эндо- и периваскуляр- ной инфильтрацией, развиваются не на всем протяжении сосуда, а в от- дельных его участках. Очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков-гранулем.

Узелки при сыпном тифе были впервые обнаружены в ЦНС и описаны в 1875 г. Л. В. Поповым. Последующими исследованиями (И. В. Давыдов- ский, А. П. Авцын) узелки признаны наиболее характерными для сыпного ти- фа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами Попова (рис. 327).

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. Строение гранулем и характер васкулитов различны в разных органах. Так, в головном мозге гранулемы окружаются широкой зоной пролиферирующих клеток микроглии (глиогранулематоз сосуда). В коже в образовании грану- лемы принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки, единичные нейтрофилы. В сформированной гранулеме, как в мозге, так и в коже, просвет сосуда в центре узелка распознается с трудом или совсем те-

453

ряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатической нервной системе сыпнотифозные гранулемы образуются по тому же типу, что и в головном мозге, а в остальных органах — по типу кожных узелков.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3 — 5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мел- ких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических ва- скулитов в коже могут появляться геморрагии (петехии), что обычно наблю- дается при тяжелом течении сыпного тифа.

В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (осо- бенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов- ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным обра- зом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтеративные изменения нервных клеток не достигают большой степени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сып- ном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом.

В симпатической нервной системе развиваются воспали- тельные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным измене- ниям — сыпнотифозный г а н г л и о н и т. Воспалительные явления обнаружи- ваются и в периферической нервной системе — н е в р и т.

Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается разви- тием дистрофических изменений миокарда или интерстициального миокардита, который проявляется в очаговой, реже диффузной, инфиль- трации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием узелков. Выраженность миокардита может быть различной: от легких степе- ней инфильтрации, не оставляющей следов, до тяжелых изменений, которые могут привести к тяжелым и даже смертельным нарушениям сердечной деятельности.

Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров при сыпном тифе часто вовлекаются в процесс. Наблюдается некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или об- турирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических наруше- ний — гангрены конечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаза.

В эндокринных железах отмечаются различные изменения. В щи- товидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках — эндо- и периваскулиты, тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани надпочечников наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое.

В остальных органах могут встречаться межуточные гистиолимфоци- тарные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосу- дов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения в коже, от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступаю- щих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине. При подавлении секреции слюнных желез (сухость в полости рта) в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для разви- тия вторичной инфекции — развиваются гнойные паротит и отит, заканчиваю- щиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги не- кроза подкожного жира — олеогранулемы; некроз жира может происходить и спонтанно. В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии.

454

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.