3.2.3. Регуляция дыхания

Регуляция дыхания осуществляется центральными регуляторами (ствол, кора и другие отделы головного мозга), воспринимающими и передающими информацию рецепторами (центральными и периферическими хеморецепторами, рецепторами легких и прочими), и эффекторами (дыхательными мышцами).

Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе головного мозга. Когда дыхание регулируется сознательно, кора головного мозга подчиняет себе эти центры автоматизма. Кроме того, при некоторых условиях в них могут поступать импульсы и от других отделов мозга.

Основной дыхательный ритм исходит из продолговатого мозга. Выделяют две группы медуллярных нейронов: дорсальную дыхательную группу, которая активизируется в основном при вдохе, и вентральную дыхательную группу, которая активизируется при выдохе. Две зоны варолиевого моста воздействуют на дорсальный медуллярный центр (центр вдоха). Нижний центр моста (апнейстический) - возбуждающий, верхний центр моста (пневмотаксический) - угнетающий. Дыхательные центры варолиева моста осуществляют тонкую регуляцию частоты и ритма дыхания.

Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи и включает три основных элемента. Сначала это рецепторы, воспринимающие и передающие информацию, затем в центральном регуляторе (расположенном в головном мозге) эта информация обрабатывается. Отсюда же посылаются команды на эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.

В процессе дыхания рецепторы откликаются на информацию о механических явлениях (например, о наполнении легких) и гуморальных параметрах (напряжение газов). Эта информация интегрируется в дыхательном центре продолговатого мозга, который модулирует нервный импульс к мотонейронам, иннервирующим дыхательные мышцы. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц, создающему воздушный поток.

Гуморальная регуляция осуществляется с помощью центральных и периферических хеморецепторов Ими называются рецепторы, реагирующие на изменение химического состава омывающей их крови или иной жидкости. Из нескольких типов хемосенсоров, контролирующих обмен газов, ответственность за обнаружение отклонений в гомеостазисе СО₂ лежит в основном на центральных хеморецепторах. Эти рецепторы располагаются вблизи вентральной поверхности продолговатого мозга, где корешки подъязычного нерва выходят из мозгового ствола. Хемочувствительные клетки реагируют на отклонение в концентрации [H⁺] и PCO₂ во внеклеточной жидкости внутримозгового интерстициального пространства. Одной из причин высокой скорости вентиляторного ответа на гиперкапнию является легкость диффузии СО₂ через барьерную систему кровь-головной мозг. Однако этот барьер относительно непроницаем для ионов Н⁺ и НСО₃^- . При повышении РСО₂ в крови СО₂ диффундирует в спинномозговую жидкость (СМЖ) из кровеносных сосудов головного мозга, в результате чего в ней накапливаются ионы Н+, стимулирующие хеморецепторы. Таким образом, уровень CO₂ в крови влияет на вентиляцию главным образом путем изменения концентрации H⁺ в СМЖ. Хотя, по-видимому, существуют и рецепторы реагирующие на повышение концентрации СО₂. Раздражение хеморецепторов приводит к гипервентиляции, понижающей РСО₂ в крови и, следовательно, в СМЖ.

При повышении РСО₂ в артериальной крови расширяются сосуды головного мозга, что способствует диффузии СО₂ в СМЖ и внеклеточную жидкость мозга. В норме рН СМЖ = 7,32. Поскольку содержание белков в этой жидкости намного меньше, чем в крови, ее буферная емкость также существенно ниже и сдвиги рН во внутримозговой жидкости происходят быстрее, чем в крови. Более того, повышенное PСО₂ вызывает расширение сосудов, особенно церебральных, способствуя тем самым усилению диффузии СО₂ через гематоэнцефалический барьер.

Если сдвиг рН спинномозговой жидкости сохраняется длительное время, то бикарбонаты переходят через гематоэнцефалический барьер, В результате происходит компенсаторное изменение концентрации НСО₂ в СМЖ. Перемещение [HCO3] из крови через гематоэнцефалический барьер в мозговую интерстициальную жидкость происходит в течение 24-48 ч. Задержка HCO₃^- в почках в ответ на закисление плазмы занимает от 48 до 72 ч. В качестве примера можно привести больных с хроническими поражениями легких и с постоянными высокими показателями РСО₂ в крови. У таких людей рН СМЖ может быть нормальным, поэтому уровень вентиляции у них гораздо ниже, чем следовало бы ожидать, исходя из РСО₂ в артериальной крови.

В то время как мониторинг РСО₂ происходит в стволе головного мозга, отслеживание РО₂ является функцией исключительно каротидных телец (периферические хеморецепторы). Они расположены у бифуркации сонных артерий на внутреннюю и наружную ветви. Несмотря на миниатюрный размер, каротидные тельца получают огромный кровоток - от 1,4 до 2,2 л/мин на 100 г ткани, что соответствует особой роли этого органа, как главного датчика, чувствительного к колебаниям кислорода в артериальной крови.

Каротидные тельца состоят из гломусных (I тип) и поддерживающих клеток (II тип). Гломусные клетки образуют синапсы с афферентными волокнами нерва каротидного синуса. Чувствительная ветвь языкоглоточного нерва и нерв каротидного синуса иннервируют каротидное тельце и барорецепторы каротидного синуса. Каротидные тельца - это главные периферические хеморецепторы в организме человека, они реагируют на изменения РаО₂, РаСО₂, рН и артериального перфузионного давления.

Каротидные тельца наиболее чувствительны к РаО₂. В ответ на артериальную гипоксемию гломусные клетки высвобождают допамин пропорционально степени снижения РаО₂. Когда РаО₂ падает ниже 60 мм рт.ст., активность афферентных нервов каротидного тельца возрастает экспоненциально. Именно активностью периферических хеморецепторов объясняется увеличение вентиляции, наступающее у человека при артериальной гипоксемии. У больных с двусторонним удалением каротидных телец гипоксия совершенно не влияет на дыхание.

Дыхательный центр получает также проприоцептивные и болевые импульсы от легких. Импульсы от этих рецепторов поступают в центральную нервную систему по блуждающему нерву. Основные типы легочных рецепторов: (1) медленно адаптирующие рецепторы растяжения, (2) быстро адаптирующие рецепторы растяжения и (3) J-рецепторы.

1. Медленно адаптирующие рецепторы растяжения являются важной группой механорецепторов. Они располагаются в гладких мышцах дыхательных путей. Частота импульсов медленно адаптирующих рецепторов растяжения увеличивается с наполнением легких. Медленно адаптирующие рецепторы растяжения играют важную физиологическую роль в рефлексе Геринга-Бройера, который регулирует окончание вдоха и продление выдоха.

2. Ирритантные рецепторы реагируют на действие едких газов, табачного дыма, пыли и холодного воздуха. Они располагаются в слизистой оболочке трахеи и бронхов, по-видимому, между эпителиальными клетками дыхательных путей. Импульсы от этих рецепторов идут по миелиновым волокнам блуждающих нервов, а рефлекторный ответ заключается в сужении бронхов и гиперпноэ.

3. J-рецепторы (юкстакапиллярные), расположенны в интерстициальном пространстве внутри альвеолярной стенки. Эти рецепторы играют роль в возникновении одышки в ответ на увеличение объема интерстициального пространства и на воздействие различных химических медиаторов, выделяющихся при повреждении легочной ткани. J-рецепторы могут иметь важное значение в передаче ощущения диспноэ не только при отеке легких, но и при пневмонии и легочной эмболии.

Кроме перечисленных выше, с дыханием связано еще несколько типов рецепторов. Так, например, рецепторы носовой полости и верхних дыхательных путей реагируют на механические и химические раздражители и рефлекторно обусловливают чихание, кашель и сужение бронхов. Механическое раздражение гортани (например, при введении интубационной трубки при плохо проведенной местной анестезии) может привести к ларингоспазму.

Полагают, что импульсы от рецепторов суставов и мышц движущихся конечностей, особенно на ранних стадиях физической нагрузки, могут участвовать в стимуляции дыхания. Возможно, возбуждение специфических рецепторов, расположенных в межреберных мышцах и диафрагме, в какой-то степени обуславливает ощущение одышки, возникающей в том случае, когда дыхание требует усилий (например, при обструкции дыхательных путей).

Увеличение давления крови в артериях может приводить к рефлекторной гиповентиляции или даже остановке дыхания, обусловленной раздражением барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса. И напротив, понижение артериального давления способно вызвать гипервентиляцию. Дуги этих рефлексов изучены плохо.

Изменение вентиляции могут возникать в ответ на раздражение самых различных афферентных нервов (болевые и температурные рецепторы). Так, в ответ боль часто наблюдается задержка дыхания, за которой следует гипервентиляция. Усиление вентиляции может возникать при нагревании кожи.