Ксерофтальмия

Ксерофтальмия (от греч. xeros — сухой, ophthalmos — глаз) — заболе- вание, характеризующее авитаминоз А.

Этиология и патогенез. Они известны с тех пор, когда был открыт витамин А и установлено его отношение к жизнедеятельности эпителия и синтезу зри- тельного пурпура (родопсина). При недостатке витамина А происходит мета- плазия призматического и переходного эпителия в ороговевающий много- слойный плоский. При нарушении синтеза зрительного пурпура появляется гемералопия (куриная слепота). Возможен как экзогенный, так

436

и эндогенный авитаминоз А. Например, метаплазия призматического эпите- лия дыхательных путей, в особенности трахеи и бронхов, наблюдается часто при кори и гриппе. Вероятнее всего, в этих случаях имеет место эндогенная недостаточность витамина А. Проявления эндогенной недостаточности ви- тамина А могут наблюдаться и при других инфекционных болезнях, напри- мер при туберкулезе.

Патологическая анатомия. Изменения при ксерофтальмии характеризуются метаплазией эпителия и вторичным воспалением слизистых оболочек (см. рис. 119). Особенно ярко метаплазия эпителия в ороговевающий многослойный плоский проявляется в конъюнктиве глаза и роговице. Одновременно проис- ходит атрофия слезных желез и снижение их секреции. Наблюдается сухость роговицы и конъюнктивы, которые становятся белесоватыми. Прозрачность роговицы резко снижается, в ее ткани возникают дистрофические и некротиче- ские изменения (кератомаляция). Метаплазия эпителия наблюдается также в слизистой оболочке дыхательных (носовые ходы, трахея, бронхи) и мочевы- водящих путей, во влагалище, матке, предстательной и поджелудочной желе- зах. Вторично в измененной слизистой оболочке легко развиваются воспали- тельные и язвенные процессы. Заживление язв и ран при недостатке витамина А значительно задерживается.

ПЕЛЛАГРА

Пеллагра (от лат. pellis — кожа, греч. agra — схватываю) — хроническое заболевание, возникающее при недостатке в организме никотиновой кислоты (витамина РР) и других витаминов группы В.

Этиология и патогенез. Пеллагра — полиавитаминоз. Она развивается в ре- зультате недостатка в организме никотиновой кислоты (витамина РР) и дру- гих витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана. Недостаток ни- котиновой кислоты приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, что сопровождается развитием в органах дистрофических и атро- фических изменений. Значительная потеря организмом никотиновой кислоты наблюдается при недостаточном белковом питании, с чем связано понижение секреции пищеварительных соков и синтеза гемоглобина.

Патологическая анатомия. Наиболее ярко изменения проявляются в коже, нервной системе и кишечнике.

Изменения кожи сводятся к появлению на открытых частях тела ярко-красной эритемы с отеком. Позднее кожа атрофируется вследствие гиперкератоза, становится шероховатой и преобретает буроватую окрас- ку. При гистологическом исследовании, помимо атрофии и гиперке- ратоза, отмечают инфильтраты около сосудов дермы, дистрофические изменения потовых желез и нервных стволиков кожи. В базальном слое кожи находят повышенное отложение меланина. В нервной системе развиваются дистрофические изменения. Они охватывают различные области головного мозга (главным образом моторную зону коры, полушарий боль- шого мозга, промежуточный мозг, мозжечок), спинной мозг, периферические нервы. Для затяжных форм пеллагры характерна дистрофия проводящей си- стемы спинного мозга.

В кишечнике на всем его протяжении обнаруживают атрофию слизи- стой оболочки, кистозное расширение желез, изъязвления на месте фоллику- лов с последующей эпителизацией язв. Атрофические изменения развиваются также в желудке, печени, поджелудочной железе.

437

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционны- ми агентами — вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболе- ваниях.

Число инфекционных болезней за последние 20 — 30 лет во всех странах, за исключением развивающихся и еще не сбросивших колониального ига, резко уменьшилось. Некоторые инфекции ликвидированы. Однако многие инфек- ционные заболевания, особенно вирусные, представляют еще значительную угрозу населению. Кроме того, на земном шаре еще сохранились эндемиче- ские очаги холеры, чумы и других инфекционных болезней, которые в связи с быстротой современных средств передвижения могут легко заноситься в другие страны.

Инфекционный процесс очень сложный и его развитие опреде- ляют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорга- низма. Особенности микроорганизма — возбудителя инфекционного заболева- ния — определяются не только его строением, химической структурой, антигенными свойствами, но и характером взаимодействия с организмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значитель- ной мере зависит от состояния систем защиты организма — фагоци- тарной (нейтрофилы и моноцитарные фагоциты) и иммунной, особенно системы гуморального иммунитета. Сосуществование микро- и макроорга- низма может быть трех видов: 1)симбиоз — сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в ки- шечнике); б) комменсализм (от франц. commensal — сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга; в) паразитизм — жизнь микроба за счет макроорганизма, что ведет к развитию болезни. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных фак- торов взаимоотношения между микро- и макроорганизмом могут быть нару- шены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. Инфекционная болезнь может быть результатом нарушения естественного равновесия между сапрофитными бактериями, паразитарными бактериями и вирусами, что ведет к дисбактериозу., В этих условиях индиффе- рентный комменсал или безвредный симбионт становится паразитом и вызы- вает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препарата- ми, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результа- том ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречает- ся, например, при лечении и мму но депрессантами и цитостатическими сред- ствами.

Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например через кишечник с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. п. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции. Однако заражение может быть эндо- генным, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоин- фекции.

Различные инфекционные агенты вызывают разные тканевые ре- акции, что особенно демонстративно при бактериальных и вирусных инфек- циях. Бактерии, проникнув в ткани, вызывают воспаление. Вирусы, подчиняя клетки хозяина механизму своего размножения (репродукции), ведут к их ди- строфии и некрозу; воспалительная реакция развивается в значитель- ной мере вторично.

438

При инфекционном процессе любой этиологии — бактериальной или ви- русной — появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в от- вет на антигенное раздражение в клетках иммунной системы. Соединения ан- тигена с антителом в присутствии комплемента оказывают антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гумо- ральный иммунитет. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появле- нию реакций гиперчувствительности как немедленного, так и за- медленного типа (аллергические реакции). Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но ив связи с реакциями гиперчувствительности.

Клинико-морфологическая характеристика. Инфекционные заболевания имеют ряд общих признаков, среди которых наибольшее значение имеют следующие.

1. Каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, ко- торый выявляется в крови или экскретах больного.

2. Возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, харак- терные для каждой инфекции.

3. При инфекционной болезни наблюдается образование первичного аффекта (очага), который обычно появляется на месте входных ворот. Первичный аффект представляет собой очаг воспаления. При распро- странении инфекции на отводящие лимфатические сосуды возникает лим- фангит, а на регионарные лимфатические узлы — лимфаденит. Сочета- ние первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита при инфекционном заболевании позволяет говорить опервичном инфекционном ком- плексе. При одних инфекциях он ясно выражен (туберкулез, сифилис, туля- ремия), при других фактически не возникает и процесс сразу принимает гене- рализованный характер (сыпной и возвратный тифы, малярия, оспа).

4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса мо- жет быть лимфогенным, гематогенным, интраканалику- лярным, периневральным или контактным.

5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изме- нениями, которые развиваются в определенной ткани или органе (в тол- стой кишке при дизентерии, в клетках передних рогов спинного мозга при по- лиомиелите, в стенках мелких сосудов при сыпном тифе) и в той или иной степени типичны для данной болезни.

6. При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, воспалительные процессы в межуточной тка- ни и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

7. Инфекционная болезнь чаще протекает циклически. В ее течении вы- деляют инкубационный, продромальный периоды и пе- риод основных проявлений болезни (фазы нарастания симпто- мов болезни, разгара и ее угасания).

8. Исходом инфекционной болезни могут быть выздоровление, оста- точные явления после осложнений, хроническое течение, бациллоноситель- ство, смерть.

Классификация. Инфекционные болезни разделяют по четырем основным признакам.

По биологическому признаку различают: 1) антропонозы — ин- фекционные болезни, встречающиеся только у человека; 2) антропозоонозы — инфекционные болезни, встречающиеся у человека и животных; 3) биоцено-

439

зы — группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.

По этиологическому признаку: 1) вирусные инфекции; 2) рик- кетсиозы; 3) бактериальные инфекции; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) пара- зитарные. В дальнейшем все инфекционные болезни будут описаны по этио- логическому признаку.

Все перечисленные инфекции могут быть экзогенными или эндо- генными.

По механизму передачи: 1) кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот; 2) инфекции дыха- тельных путей, передающиеся воздушно-капельным путем; 3) «кровяные ин- фекции» (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих; 4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происхо- дит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма инфицированным предметом); 5) инфекции с различными механизма- ми передачи.

По характеру клинико-анатомических п р о я в л ений раз- личают инфекции с преимущественным поражением: 1) покровов (кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела; 2) дыха- тельных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) нервной системы; 5) сердечно- сосудистой системы; 6) системы крови и других тканей внутренней среды ор- ганизма; 7) мочеполовых путей.