Спорадический сыпной тиф

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла — Цинссера) — разновидность сыпно- го тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу. Он встречается среди на- селения, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается как его по- вторный рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиночных случаев заболевания, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсут- ствием вшивости и высоким титром антител со специфическим антигеном риккетсий Провацека. Клинические проявления и характер морфологических изменений аналогичны таковым при эпи- демическом сыпном тифе, но выражены в более слабой степени. Летальность не превышает 0,8%.

Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельствует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсий Провацека и возможности реци- дивирования у них заболевания через много лет (П. Ф. Здродовский). При наличии завшивленно- сти в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

КУ-ЛИХОРАДКА

К у-лихорадка — пневмориккетсиоз. Отличается высокой контагиоз- ностью, острым лихорадочным течением и развитием пневмонии. Встречается во многих странах, в том числе и на территории СССР.

Этиология и патогенез. Ку-лихорадка вызывается риккетсией Бернета. Че- ловек заражается алиментарным путем при употреблении молока больных животных или соприкасаясь с их инфицированными выделениями.

Морфологическая картина. Изменения при Ку-риккетсиозе изучены главным образом в эксперименте. При заражении морских свинок наблюдает- ся поражение сосудистой системы в виде пролиферативных васкулитов. В лимфатических узлах и селезенке — явления гиперплазии лимфоидных эле- ментов с образованием узелков из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток. У мышей при внутриносовом заражении риккетсиями Бернета разви- вается очаговая пневмония с инфильтрацией интерстициальной ткани нейтро- филами и моноцитами. У человека в острых случаях развивается очаговая пневмония, которая очень редко может принять длительное, затяжное течение и привести к летальному исходу (П. П. Очкур). На вскрытии умерших нахо- дят очаговую пневмонию с явлениями карнификации, васкулиты и гиперпла- зию лимфатических узлов с образованием в них многочисленных эпителиоид- но-и плазмоклеточных узелков.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ

Болезни, вызываемые бактериями, чрезвычайно разно- образны, что определяется особенностью возбудителя, способом заражения, аффинностью клеток и тканей в отношении инфекта, характером реакции ма- кроорганизма на инфект и т. д. Описываемые ниже заболевания являются ил- люстрацией разнообразия бактериальных инфекций.

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, классическая ки- шечная инфекция, типичный антропоноз.

Этиология и патогенез. Брюшной тиф вызывается брюшнотифозной палоч- кой (Эберт, 1880; Таффки, 1884), или Salmonella typhi. Источником заражения

455

является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал. моча, пот) содержатся микробы. Заражение происходит при попадании возбу- дителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период продол- жается 10—14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Пре- одолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение 1-й недели болез- ни, когда брюшнотифозную палочку можно выделить из крови (гемокульту- ра). С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммуните- та. Начиная со 2-й недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела. С бактериемией связана и элимина- ция возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, моло- ком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых лим- фатических и солитарных фолликулах. Эта реакция завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.

При экспериментальном брюшном тифе (сальмонеллезе) прослежен путь проникновения возбудителя в стенку кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микро- ворсинок кишечного эпителия, интерцеллюлярный путь миграции в слизистой оболочке, устано- влен характер контакта возбудителя с лимфоидными элементами кишки, тип сосудистой и кле- точной (фагоцитоз) реакции.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатиче- ском аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишеч- ника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Эти изменения про- ходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверх- ностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и изви- лины, что напоминает поверхность мозга (рис. 328). На разрезе они серо- красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфо- циты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покро- ва. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращают- ся в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшноти- фозными клетками. Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы (рис. 329).

Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозго- видное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явления- ми катарального энтерита.

456

а — мозговидное набухание групповых фолликулов (так называемых пейеровых бляшек); б— некроз группо- вых фолликулов; в — чистые язвы.

Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз на- чинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углу- бляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некроти- ческих масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных не- рвных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.

Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляют- ся в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кро- вотечений в этот период болезни; возможна и перфорация стенки кишки.

Четвертая стадия- стадия чистых язв, ко- торые имеют характерный вид: расположены по длиннику киш- ки, края ровные, слегка закру- гленные, дно образовано мы- шечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии ве- лика опасность перфорации стенки кишки.

В пятой стадии проис- ходит заживление язв и

Рис. 329. Брюшной тиф. Гранулема из крупных макрофагальных (брюшно- тифозных) клеток при мозговидном набухании групповых фолликулов.

457

на их месте возникают нежные рубчики. Ткань бляшки частично или пол- ностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных (кишечных) изменений при брюшном тифе на ста- дии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание измене- ний, характерных для двух — трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Таким образом, судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полно- кровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вы- тесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, про- исходит их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Общие изменения при брюшном тифе имеют как типичные только для него признаки, так и характерные для любого инфекционного заболева- ния. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7 — 11-й день болезни на ко- же туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеоло-папулезный харак- тер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Ги- стологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Пролиферация моноцитов и гистиоцитов с пре- вращением ихв макрофаги и образованием брюшноти- фозных гранулем выражена в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гра- нулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшноти- фозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и развивается своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе (Ю. М. Ла- зовский), если они обнаруживаются в желчных путях при относительно интактном кишечни- ке,-о холанготифе (А. И. Абрикосов).

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3 — 4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноци- тарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, п о ч к а х находят дистрофические изме- нения. В ряде случаев развивается холецистит.

Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутикишечное кровотечение и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшно- тифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз до- стигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения (некроз брюшнотифозных грану- лем) брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

458

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюш- нотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с пора- жением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с разви- тием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая наход- ка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы — поздние осложнения брюшного тифа.

Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho).

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (вну- трикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис),инф.-токс. шок

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патоло- гии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri) и Salmonella cholerae suis. Патогенез в значительной мере определяется особен- ностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при рас- паде сальмонелл в кишечнике. Инфекция передается пищевым путем. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других — сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез мо- жет присоединиться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утя- желять их течение.

Патологическая анатомия. Различают три формы сальмонеллеза: инте- стинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отра- влении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организама. Заболевание сходно с хо- лерой, поэтому его называют «домашней холерой» (cholera nostras).

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при не- значительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гипер- плазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализа- ция возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников.

Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминоло- гии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmo- nella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выражены. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения при сальмонеллезах обычно имеют характер гнойного воспа- ления.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия (от греч. dys — расстройство и enteron — кишечник) пред- ставляет собой острое инфекционное заболевание с преимущественным пора- жением толстой кишки.

459

Рис. 330. Дизентерия. Шигелла (Бак) в эпителиаль- ной клетке кишки; клетка в состоянии глубокой дистро- фии; расширение и вакуолизация канальцев эндоплаз- матической сети (ЭС), деструкция митохондрий (М) и микроворсинок (Mв, х 8000 (по Такеуши и др.).

Этиология и патогенез. Вызывается груп- пой родственных бактерий — шиглл (по имени описавшего их К. Шига в 1898 г., хотя еще в 1891 г. они были открыты А. В. Гри- горьевым). Путь заражения энтеральный. Бактерии попадают в организм с пищей или водой и находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой киш- ке. Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки (рис. 330), где они недоступны для лейкоцитов, анти- тел, антибиотиков. Цитопатическим дей- ствием шигелл на клетки эпителия объясняет- ся деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара тол- стой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ган- глиев кишки). Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич крове- носных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фи- бринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значи- тельной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения мест- ного и общего характера.

Флекснера в эпителии слизистой оболочки: в — люминесценция возбудителей дизентерии после обработки срезов специфической сывороткой.

460

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии кото- рого различают четыре стадии: катарального.колита, фибринозного ко- лита, образования язв (язвенного колита) и заживления язв.

Стадия катарального колиту характеризуется гиперемией и на- буханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышеч- ного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы (рис. 331), гиперемию, отек, кро- воизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2 — 3 дня.

В стадию фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтери- тического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета (рис. 332). Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологиче- ском исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизи- стой оболочки, некротические массы процизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отеч- ны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии. В нервных при- борах кишки - подслизистом (так называемом мейсснеровом) и межмышеч- ном (так называемом аурбаховом) сплетениях - обнаруживаются дистрофиче- ские и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов). Продолжительность второй стадии 5—10 дней.

Стадия образования язв, т. е., язвенного колита (см. рис. 332), появляется на 10-12-й день болезни. Язвы возникают, прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину.

461

С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3 —4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболоч- ки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв на- чинает пролиферировать эпителий, который со временем полностью покры- вает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных де- фектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается. Иногда изменения могут ограничиваться только стадией катарального колита — к а та р а л ь н а я дизентерия (абортивная форма). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фоллику- лярный колит). В дальнейшем центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит).

При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрес- сировать; при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизенте- рии развивается гангрена стенки кишки (гангренозныйколитпри ди- зентерии). Гангренозные формы дизентерии являются, видимо, проявле- нием гиперчувствительности. Об этом предположении свидетельствует фибри- ноидный некроз артерий стенки кишки.

При дизентерийном язвенном колите возможно вялое течение репара- тивных процессов. Язвы плохо заживают, появляются псевдополипы слизи- стой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергают, считая такой колит постдизентерийным. Однако у таких больных из краев язв удает- ся высевать дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию агглютинации с дизентерийным антигеном.

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспаление (лимфаденит) с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения не имеют каких-либо характерных черт. В селе- зенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце, как и в печени, часто наблюдается жировая дистрофия; в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдается некроз эпителия канальцев. При дизен- терии часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макро- литов.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой киш- ки. Это — п е рфо р а ци я (микроперфорация) язвы с развитием пара- проктита или перитонита, флегмона кишки, реже— внутри- кишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются б р о н хо пневмония, пиелит и пиелонефрит, сер о з н ы е (токсические) артриты, пилефлебитиче- ские абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истоще- ние.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

462

ХОЛЕРА

Холера (от choul ran — дурная болезнь, или греч. chole — желчь и rheo — течь) — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораже- нием желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций (холера, чума, натуральная оспа, острая желтая ли- хорадка) и чрезвычайно контагиозна. Это — строгий антропоноз.

Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль- Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно-патогенным).

Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпиде- мий и пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пан- демия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впос- ледствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устой- чив и дольше переживает во внешней среде.

Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит обыч- но при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3 — 5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев «кислотный барьер» желудка (у до- бровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочно- го сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотокси- на эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотониче- ской жидкости. Обильная секреция жидкости происходит в результате взаимо- действия холерогена с ферментными системами клетки; при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасы- вание жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нару- шением обратного еевсасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет значение также повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Повреждение мембран связано с наличием у вибриона муциназы,

Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (на- трия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры, от лат. algor — холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический ха- рактер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мем- браны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.

Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном ле- чении нередко заканчивается выздоровлением. Однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпи- телиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или се- розно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот пе- риод связано не только с диареей, но и рвотой,

463

Рис. 333. Холера. Энтерит (энтеробиопсия).

а — микроскопическая картина: полнокровие, отек, слущивание эпителиальных клеток ворсин, клеточная инфильтрация стромы (препарат А. К. Агеева); б — электронограмма: гомогенизация цитоплазмы клеток кишечного эпителия (Эя), множественные вакуоли (В); разрушение и слущивание микро- ворсинок (Мв); Бк — гиперсекретирующая бокаловидная клетка. Пр - просвет кишки, х 10000 (по А. А. Авакяпу и др.).

Валгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо (рис. 333). В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация сли- зистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3 — 4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Сероз- ная оболочка, кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается про- зрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмо- тре, так и при внутреннем исследовании трупа (Н. И. Пирогов, А. И. Полунин). Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («р у к и п р а ч к и»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иног- да напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщини- ста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени раз-

464

виваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобра- зование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»). Впочках — некроз эпителия канальцев главных от- делов нефрона, т. е. изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почеч- ной недостаточности. В миокарде, головном мозге — дистрофические и некробиотические изменения.

Осложнения холеры принято делить на специфические и неспецифические. К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и постхо- лерную уремию.

Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на по- вторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при ти- фоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и пред- ставлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы, в ней находят ин- фаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым экстракапиллярным гломеруло- нефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.

Пост холерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмо- ния, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезво- живания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия.

ЧУМА

Чума (pestis) — острейшее инфекционное заболевание из группы каран- тинных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Pasteurella pestis), открытой Йерсе- ном и Китасаго (1894).

Эпидемиология и патогенез. Для чумы характерны эпидемии и пандемии с огромной летальностью. Однако встречаются спорадические случаи и до- брокачественные формы. Чума — типичный антропозооноз. Источником зара- жения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарабаганы, тушканчики, белки, крысы и др.); из домашних животных — кошки, верблюды. У грызунов нередки эпидемии (эн- зоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Воз- можны два пути заражения человека. Чаще заражение происходит от больных грызунов при укусе блох; возникает бубонная или кожно-бубонная чума. Реже путь заражения бывает воздушно-капельным от больного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Инкубационный период длится от не- скольких часов до 6 сут.

От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется л и м - фогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление — лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Однако вне зависимости

465

Рис. 334. Чума. Бубон правого плеча.

от формы чумы для нее наи- более характерна гемато- генная генерализа- ция возбудителя. За- болевание течет как сепсис (геморрагическая септице- мия), что объясняют недо- статочностью при чуме фа- гоцитарной реакции (эндоци- тобиоз) и гуморального им- мунитета (антитела выраба- тываются крайне медленно и не достигают высоких тит- ров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человече- ского тела (Н. Н. Жуков-Вережников).

С особенностями иммунитета (подавление фагоцитоза) и возбудителя (на- личие в палочке чумы гиалуронидазы и фибринолизина) связаны также ха- рактер и динамика тканевых изменений — серозно-геморрагиче- ское воспаление, сменяемое геморрагически-некротическим и гнойным, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную (кож- ную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отноше- нию к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще паховые, реже — подмы- шечные, шейные). Такие лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка. Они могут быть единичными (рис. 334) или множественными. Бубоны достигают величины куриного яйца и более. Лимфатические узлы спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отеч- на. При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего серозн о-геморрагического лимфаденита. Ткань лимфатическо- го узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится мас- са микробов; отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически- некротическим. Как реакция на некроз развивается гнойное воспа- ление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При благоприятном исходе язвы рубцуются. Однако чаще первичные бубоны пер- вого порядка становятся источником лимфогенного и гематогенного распро- странения инфекции.

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (пер- вичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.), где отме- чаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатиче- ском узле. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом па- ренхиматозных органов.

Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием язв. Множественные геморрагии отмечаются как

466

в серозных, так и слизистых оболочках. При гематогенном поражении лимфа- тических узлов появляются вторичные бубоны (серозно-геморрагиче- ский, геморрагически-некротический лимфаденит). Селезенка септическая, резко увеличена (в 2 —4 раза), дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с оча- гами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз. Вторичная чумная пневмония, развивающаяся в результате гематогенного (эмболического) заноса инфекции, имеет очаговый характер. В легких в связи с серозно-гемор- рагическим воспалением появляются множественные темно-красные очаги с участками некроза, где обнаруживается огромное количество возбудителя. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-ка- пельной инфекции, т. е. возникновения первично-легочной чумы.

Дистрофические и некротические изменения касаются мно- гих паренхиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубон- ной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте зараже- ния, т. е. развивается первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым) либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аф- фектом и бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отме- чаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной. На разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев кожи, очаги некроза, ©круженные скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной чуме.

Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Больной ста- новится источником заражения, которое происходит воздушно-капельным пу- тем. Продолжительность заболевания 2 — 3 дня. При первично-легочной чуме возникает долевая пневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Как правило, поражена плевра (плевропневмония). Плеврит — серозно- геморрагический. В начальной фазе заболевания отмечается полнокровие тка- ни, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат. В даль- нейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны б а к т е р и оскопическое и последующее бактериологическое ис- следование с высевом культуры палочек чумы, а также проверка диагноза с помощью биологического опыта — введения материала, взятого на вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступит на 3 —6-й день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблю- даются особые меры предосторожности.

Осложнения при чуме обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии (чумной маразм), при первично-легочной чуме — от интоксика- ции или легочных осложнений.