Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже кишечника и лимфати- ческих узлов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов соста- вляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воз- душно-капельным путем, источником заражения являются больной человек и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку пу- тем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит ре- продукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формирова- нии внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что опреде- ляет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Воз- можны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а так- же присоединение вторичной инфекции.

Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый р и - но-ларинго-трахеобронхит), глотки (острый фарингит), ре- гионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей генерализована, отечна, с петехиальными кровоизлияния- ми, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпите- . лиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксино- фильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки (рис. 321) являются марке- ром аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмо- ния, связанная со специфическим действием аденовируса (аденовирус- ная пневмония —см. рис. 321). В экссудате, который состоит из бел- ковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия обнаруживаются аденовирусные клет- ки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны. В межальвео- лярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток встречают- ся аденовирусные клетки.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции.

При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпите- лиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ган- глиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клет- ки. В этих органах развиваются воспаление и расстройства кровообращения. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологиче-

446

ских изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз'.

Осложнения аденовирусной инфекции — отит, синуситы, ангина, пневмо- ния — связаны с присоединением вторичной инфекции.

Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложне- ний в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распростра- ненных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при гене- рализации инфекции.

НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА

Натуральная оспа (variola vera, от лат. variolus — пестрый) — острое контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с пора- жением легких, кожи и реже других органов. Это антропоноз, хотя среди домашних животных встречаются острозаразные вирусные экзантемы, В на- стоящее время оспа во всем мире ликвидирована.

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элемен- тарных телец, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток эпидерми- са и впервые описанных в 1892 г. Г. Гуарньери и в 1906 г. Е. Пашеном, а по- зднее изученных М. А. Морозовым. Тельца Пашена — Морозова представляют собой мелкие кокковидные образования, тельца Гуарньери — более крупные образования, представляющие собой денатурированный белок в области ско- пления вирусных телец. Источником инфекции является больной человек, за- ражение происходит воздушно-капельным, а также контактным путем.

Патогенез. Входными воротами являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сро- ки распространяется в организме, и как следствие вирусемии возникают мно- жественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже. Нату- ральная оспа оставляет после себя стойкий иммунитет на всю жизнь.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути. Наиболее типичным и постоянным является поражение кожи. При этом различают три основные формы натуральной оспы: папуло- пустулезную, геморрагическую и вариолоид.

Папулопустулезная форма характеризуется появлением на ко- же папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части го-

447

Рис. 322. Вирус оспы {Вр) в участке разрушения цитоплазмы эпителиальной клетки (эпидер- мис). Электронограмма: вакуоли в цитоплазме, сохранены единичные митохондрии, х 100 000 (по Майеру и Манель),

Рис. 323. Оспа. Баллонная дистрофия эпидермиса. Электронограмма: цитоплазма эпи- телия заполнена огромными вакуолями (В), в которых находятся частицы вируса (Вр); ультраструктуры клетки разрушены, х 1000000 (по Девису и др.).

ловы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтра- ции. Вслед за этим наступают пролиферация, набухание, гидропическая ди- строфия клеток мальпигиева слоя эпидермиса. Наблюдается постепенное уси- ление внутриклеточного отека и превращение этих клеток в крупные пузырькообразные, баллонообразные клетки (рис. 322, 323). Этот процесс но- сит название «баллонирующей дегенерации» эпидермиса и наблю- дается в нем только при оспе. Он тождествен баллонной дистрофии, или кол- ликвационному некрозу. Описанные выше вакуоли-баллоны в цитоплазме клетки бывают переполнены частицами размножившегося вируса. В дальней- шем баллонообразные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток. Клетки, входящие в эти тяжи, сда- вливаются, подвергаются дистрофии, ядра их сморщиваются. Это явление на- зывают «ретикулярной дегенерацией». Наличие многокамерных пузырей в эпидермисе очень характерно для поражений кожи при оспе. Ма- кроскопически эти образования вначале имеют вид папул, затем превращают- ся в везикулы и гнойнички-п у с т у л ы (рис. 324). В центре пустулы в связи с некрозом возникает углубление, которое хорошо различается на 2-й неделе болезни. Через некоторое время развивается некроз центральной части пу- стулы, образуются корочки, и на 3-й неделе пустула заживает, оставляя руб- чики разных размеров в зависимости от глубины деструктивного про- цесса.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папу- лам и пустулам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием.

448

Рис. 324. Изменения кожи при оспе.

Пузыри содержат кровянистую жидкость. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоиз- лияния, множество пузырей, которые легко лопают- ся с образованием кровоточащих эрозионных поверх- ностей. Такие формы геморрагической, или черной, оспы характеризуются очень тяжелым клиническим течением и в короткие сроки могут закончиться смертью больных.

Важное клинико-эпидемиологическое значение имеет так называемая оспенная пурпура— форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис и всегда быстро заканчивающа- яся гибелью больных. В а р и о л о и д — легкая фор- ма натуральной оспы, которая может протекать как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается у ревакцинированных лиц, нередко в период ин- кубации. Заболевание заканчивается благоприятно, но может провоцировать скрыто протекающие бо- лезни крови, сердца, легких и др.

Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыха- тельных путей и легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фо- не катаральных изменений образуются везикулы и пустулы, расположенные в полнокровной ткани и окруженные гиперемическим венчиком. В легких могут возникать очажки некротической пневмонии. В слизистой оболочке по- лости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляют- ся изменения типа некротического орхита. Иногда очаги некроза встречаются в костном мозге эпифизов трубчатых костей — оспенный остеомие- лит. Селезенка увеличена в 3 — 4 раза, полнокровна; микроскопически в ней обнаруживаются миелоз, кровоизлияния, очажки некроза. Лимфатиче- ские узлы увеличены, в них отмечается гиперплазия фолликулов, встре- чаются фокусы некроза.

Осложнения оспы многообразны. Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Оспенная сыпь в слизистой оболочке сред- него уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флег- моны кожи. В легких иногда встречаются абсцессы и гангрена.

В редких случаях наблюдаются осложнения противооспенной вакцинации, к которой относится пост вакцинальный менингоэнцефалит, некрозы мягких тканей в области прививки, появление аллерги- ческой сыпи. Практически оспа на земном шаре ликвидирована, но суще- ствуют эндемические очаги ее, которые могут быть источником вспышек инфекции.

Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза или от осложне- ний, особенно часто от присоединившейся бактериальной инфекции.