Алгоритм применения негликозидных инотропных средств (отек легких, кардиогенный шок):

САД < 70 mmHg. Шок.  Норадреналин 0,5-30 g/kg/min или допамин 5-20 mg/kg/min -Допамин 2,5-20 mg/kg/min возможно добавление норадреналина - Добутамин 2,5-20 mg/kg/min - Нитроглицерин 10-20mg/kg/ min или нитропруссид 0,1-0,5 mg/kg/min, левосимендан в/в 0,05-0,2 мкг/кг в мин.  САД - 70-100 mmHg. Шок.  Допамин 2,5-20 mg/kg/min, возможно добавление норадреналина.  САД > lOOmmHg

Нитроглицерин 10-20 mg/kg/min или нитропруссид 0,1-0,5 mg/ kg/min, левосимендан в/в 0,05-0,2 мкг/кг в мин.

Сердечные гликозиды являются эффективным средством у пациентов тяжелой сердечной недостаточностью с эпизодами острой декомпенсации. Предикторами благотворных эффектов сердечных гликозидов служат: третий тон сердца, выраженная дилатация левого желудочка и набухание шейных вен.

Инотропная поддержка сердечными гликозидами не рекомендуется при наличии острого коронарного синдрома. Внутривенное введение 5 мг морфия (1 мл 1% р-ра содержит 10 мг препарата); при необходимости введение повторяют 2-3 раза в течение 15 мин. Противопоказан при остром отеке легких в сочетании с кровоизлиянием в мозг, хроническом легочном сердце, бронхиальной астме

Транспортировка осуществляется бригадой интенсивной терапии в положении с приподнятым головным концом с продолжением поддерживающей терапии (по необходимости). Госпитализация осуществляется в кардиологическое или реанимационное отделения.

Вышеприведенная терапия является актуальной. В дальнейшем должна быть проведена каузальная (дифференцированная) терапия, направления на устранение причины, приведшей к отеку легких -гипертонический криз, инфаркт миокарда, нарушения ритма, пороки сердца и др.

В процессе курации больного врач должен оценить эффективность лечебных мероприятий и определить дальнейшую тактику ведения больного. Основным критерием эффективности лечения (определяющим) является исчезновение влажных хрипов в легких (наряду с исчезновением одышки, цианоза). С целью профилактики отека легких должна быть продолжена поддерживающая терапия.

Базисная терапия инсульта  санацию верхних дыхательных путей и обеспечить свободное дыхание (устранение факторов, затрудняющих дыхание – тесная одежда, неудобное положение головы, западение языка и др.). При угнетении сознания глубже сопора, необходима ингаляция кислорода, а при неадекватном дыхании – ИВЛ.  Борьбу с артериальной гипотензией проводят поэтапно: дексаметазон (8–20 мг) или мазипредон (60–150 мг) в/в медленно; при неэффективности – декстран (50–100 мл) в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400мл; при неэффективности – капельное введение в центральную вену допамина (5–15 мкг/(кг х мин)).  Стабилизация повышенного АД на уровне, превышающем на 20 мм рт.ст. привычный для больного уровень, а при отсутствии анамнестических данных не ниже 150–160/90 мм рт. ст., для чего используют медленное (в¤течение 7–10 мин и более) в/в введение 1000–2500 мг магния сульфата (как исключение, при невозможности обеспечить в/в введение, допустимо строго в/м введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При противопоказаниях к применению магния сульфата показан нифедипин в дозе 5–20 мг п/я (разжевать), а при невозможности использовать такой путь введения (например, при коме) – бендазол в/в (в/м) в дозе 30–40 мг.  Дифференцированная терапия инсульта  Лечение ишемического инсульта  При верификации инсульта вследствие обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио–артериальной эмболии, кардиоэмболического инфаркта) при поступлении больного в первые 3–6 часов от начала заболевания и отсутствие изменений при КТ–исследовании головы (геморрагические изменения, масс–эффект), при стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса. Используется рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt–PA) в дозе 0,9–1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера – в/а), остальная доза – в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высокоспециализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров.  Анализ результатов отдельных многоцентровых исследований показал целесообразность применения антикоагулянтной терапии в первые дни нарастающего атеротромботического инсульта, а также при подтвержденной кардиогенной эмболии. Ограничениями к ее проведению являются стойкое высокое АД (>180 мм рт.ст) или наоборот, значительное его снижение, коматозное состояние, декомпенсированные заболевания печени и почек, эпилептические припадки, язвенные заболевания ЖКТ, различные геморрагические состояния. Следует, однако, отметить, что даже при наличии противопоказаний приходится проводить антикоагулянтную терапию при развитии ДВС синдрома. Предпочтительней назначать прямой антикоагулянт гепарин в течение первых 2–5 дней заболевания в суточной дозе 15–20 тыс. ЕД через инфузомат в/в или под кожу живота (4–6 введений), обязателен контроль за временем свертывания крови (удлинение в 1,5–2 раза) и активированным частичным тромбопластиновым временем (удлинение не более чем в два раза). За 1–2 дня до окончания гепаринотерапии необходимо начать постепенное снижение его дозы при одновременном назначении антикоагулянтов непрямого действия, прием которых продолжается последующие 3–4 недели. В связи с частым снижением при атеротромботических и тромбоэмболических инсультах антитромбина III рекомендуется одновременно с гепарином вводить плазму крови (100 мл 1–2 раза/сут.).  Гемодилюция, антиагрегантная и вазоактивная терапия, не оказывая радикального реперфузионного действия, улучшают микроциркуляцию в ткани мозга, что служит основанием их применения в первые часы и дни ишемического инсульта под контролем гемореологических и сердечно–сосудистых показателей. Назначают низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин), пентоксифиллин, дипиридамол, препараты содержащие ацетилсалициловую кислоту, винпоцетин, циннаризин.  Нейропротекция  В настоящее время проводится более 30 мультицентровых международных исследований разной фазы, посвященных препаратам различных фармгрупп с потенциальными нейропротективными свойствами. Выделяют первичную нейропротекцию – направленную на прерывание быстрых реакций глутамат–кальциевого каскада, свободно–радикальных механизмов. Этот вид нейропротекции следует начинать с первых минут инсульта и активно продолжать в течение 12 часов. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии – на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, прерывание апоптоза.  Первичная нейропротекция. Антагонисты NMDA–рецепторов были первыми протективными препаратами, которые в экспериментальных условиях на 40–70% ограничивали область инфаркта, прежде всего за счет сохранения зоны ишемической полутени. К сожалению, пока единственными безопасными и эффективными антагонистами NMDA – рецепторов являются препараты магния. Испытания магнезии при остром инсульте показали ее безопасность, отсутствие значимых побочных эффектов, снижение ранней и 30–дневной летальности. Продолжаются исследования по поиску безопасных и эффективных селективных блокаторов NMDA–рецепторов, в частности, путем воздействия на их модуляторные (полиаминовые и глициновые) области.  Единственным активатором тормозных нейротрансмиттерных систем является препарат глицин, содержащий в качестве активного вещества одноименную аминокислоту. Наряду с нейротрансмиттерным глицин оказывает также метаболическое действие, уменьшая выраженность процессов оксидантного стресса. Применяют препарат сублингвально в дозе 1–2 г/сутки с первых часов заболевания, что также приводит к снижению показателей летальности (данные различных исследований).  Используется нимодипин 120 мг/сутки перорально в 3–4 приема с первых минут заболевания (эффективность назначения препарата после 12 часов от начала инсульта сомнительна), продолжительность 3–5 дней.  Вторичная нейропротекция. С учетом развития современных представлений и возможности выживания ткани мозга в зоне полутени в течение 48–72 часов после нарушения мозгового кровообращения особое значение приобретает разработка методов вторичной нейропротекции, направленных на прерывание отсроченных молекулярно–генетических механизмов смерти клеток. Эти механизмы реализуются путем активации микроглии, приводящей к дисбалансу цитокинов, иммунным сдвигам, изменению микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера, апоптозу. Все эти процессы, во–первых, участвуют в «доформировании» инфаркта мозга, а во–вторых, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузному повреждению головного мозга после инсульта. Вторичная нейропротекция входит в комплекс неотложной терапии мозгового инсульта, должна начинаться не позже 6–12 часов от начала сосудистого инцидента и наиболее интенсивно продолжаться первые 7–10 суток заболевания.  Экспериментальные и клинические исследования подтвердили высокую эффективность отечественных препаратов эмоксипина и мексидола, тормозящих перекисное окисление липидов, активирующих антиоксидантные системы. Эмоксипин назначают в/в капельно 15¤мл 1,0 % р–ра в течение 10 дней, а затем в/м по 5,0 мл в течение двух недель. Мексидол в первые 2–4 дня в/в капельно 200–300 мг (4–6 мл 5% р–ра) 1 раз в сутки, затем по 100 мг (2,0 мл 5 % р–ра) 3 р/сутки в/м в течение 10–14 дней.  В последние годы показано, что большое значение в степени ишемического повреждения мозга имеет недостаточность трофического обеспечения, что влияет на выраженность апоптоза. В связи с этим особое внимание уделяется изучению эндогенных полипептидов, обладающих нейропротективными и репаративными свойствами. В этой связи необходимо отметить отечественный препарат – синтетический аналог АКТГ – семакс, обладающий нейромодуляторной и нейротрофической активностью (при этом препарат лишен гормональной активности). В экспериментальных и клинических исследованиях показаны нейропротективные эффекты препарата: его влияние на микроглиальные нарушения – дисбаланс цитокинов, оксидантный стресс, трофическую дисфункцию. Препарат вводится интраназально в дозе 12–18 мг/сутки. Препарат снижает 30–дневную летальность инсульта и улучшает клинический исход. Начинать введение препарата следует в первые 6 часов заболевания.  Необходимо также отметить, что давно использующиеся при лечении ишемических инсультов препараты (церебролизин) также обладают нейропротекторными свойствами и могут применяться в комплексной терапии, начиная с острейшей стадии заболевания. Борьба с отеком мозга, направленная на снятие цитотоксического и перифокального отека  Наиболее перспективны кортикостероиды, в частности, дексаметазон, который в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки калия. В первые 2–3 дня инсульта дексаметазон назначают в дозе 16–20 мг/сут внутривенно капельно или струйно (по 4 мг каждые 6 часов) с постепенным снижением суточной дозы – 12–8–4 мг. Затем, если позволяет состояние больного, переходят на пероральный прием препарата. Продолжительность приема дексаметазона зависит от тяжести инсульта и выраженности отека головного мозга.  Вторая группа препаратов, к сожалению, очень редко используемая для снятия отека мозга, – осмотические диуретики. Некоторые авторы считают, что осмотические диуретики более эффективны, чем кортикостероиды. Используется маннитол в дозе 0,5–1 г/кг внутривенно капельно в виде 10–20% р–ра, приготовленного extempore на физиологическом растворе или 5% глюкозе. Максимальная разовая доза препарата – 3 г/кг. Однако при его применении следует помнить о таком неприятном феномене, как «симптом отдачи», то есть повышение внутричерепного давления в среднем на 30–40% от исходного через 45 мин – 2 часа после введения препарата. С этим побочным эффектом можно бороться, во–первых, дробным введением препарата, разбивая суточную дозу на 2–3 приема, или, во–вторых, вводить между приемами маннитола салуретики, например, фуросемид в дозе 40 мг внутривенно струйно или в/м на физиологическом растворе. Применение только салуретиков (фуросемида и др.), особенно при ишемическом характере инсульта, считается нецелесообразным. Эти препараты вызывают потерю электролитов с мочой, не оказывая значимого снижения внутричерепного давления. Кроме того, салуретики ухудшают микроциркуляцию и нарушают реологические свойства крови, что, в свою очередь, может способствовать увеличению зоны инфаркта и дальнейшему развитию отека мозга.  Кроме маннитола, из осмодиуретиков можно использовать глицерин, который не обладает «симптомом» отдачи и умеренно действует на системное артериальное давление. Применяется препарат внутривенно капельно в виде 10% р–ра следующего состава (глицерин – 30,0; аскорбинат натрия – 20,0; физиологический раствор – 250,0) в количестве 400–800 мл/сут в течение первых 2–3 дней заболевания. Возможно применение препарата перорально – по 1 г/кг каждые 6 часов.  К моменту окончания формирования морфологических инфарктных изменений в веществе мозга большое значение начинает приобретать так называемая репаративная терапия инсульта, направленная на улучшение пластичности окружающей здоровой ткани, активацию синаптогенеза, увеличение плотности рецепторов. Вторичные нейропротекторы, обладающие нейротрофическим и нейромодуляторными свойствами, усиливают регенераторно–репаративные процессы. Наряду с ними для ранней репаративной терапии используются производные ГАМК, например, пирацетам, обладающий вазоактивным, метаболическим, антиагрегантным действием. В клинических исследованиях показано, что использование пирацетама в суточной дозе 12 г при в/в применении в острейшей стадии ишемического инсульта снижает 30–дневную летальность при локализации ишемии в полушариях большого мозга. Пирацетам особенно эффективен при ограниченных корковых очагах ишемии. Препарат назначается в суточной дозе 6–12 г в/в первые 10–15 дней ишемического инсульта, далее переходят на пероральный прием, при этом доза препарата уменьшается до 2–4 г/сутки.  В качестве одной из таких комбинаций в настоящее время используется препарат Фезам, содержащий 400¤мг ноотропного препарата пирацетама и 25 мг блокатора кальциевых каналов циннаризина. Фезам назначается по 2 капсулы три раза в сутки в течение 4–6 недель ишемического инсульта. Препарат способствует улучшению функционального исхода при ишемическом инсульте, улучшает когнитивные функции, уменьшает головокружение и нарушение координации, снижая возбудимость вестибулярных структур. Препарат хорошо переносится больными, поскольку содержит сравнительно небольшие дозы пирацетама и циннаризина.  Лечение геморрагического инсульта  В настоящее время общепризнанным считается, что геморрагический инсульт – это нейрохирургическая проблема. В случае проведения консервативной терапии в дополнение к базисным мероприятиям назначаются антагонисты протеолитических ферментов (апротинин). Для укрепления сосудистой стенки: этамзилат натрия 250 мг 4 р/сутки в/в; препараты кальция, менадион, аскорбиновая кислота. Проводится профилактика вторичного ангиоспазма.  Эффективность кортикостероидов и возможность их назначения для отека головного озга при геморрагических инсультах обсуждается до сих пор. При их применении следует помнить о таком противопоказании, как высокое АД. Однако многие авторы считают их назначение возможным и в этом случае, если в клинических симптомах преобладают явления отека мозга.  В целях купирования рвоты назначаются нейролептики, например, галоперидол по 0,4–1 мл 0,5% в/м или метоклопрамид по 10 мг в/м.