1.7 Клинико-патологоанатомический эпикриз.

Жировая дистрофия печени -- широко распространенное заболевание. Оно характеризуется нарушением обмена веществ и чрезмерным отложением в печени жира.

Причины возникновения заболевания.

Жировая дистрофия печени -- полиэтиологическое1 заболевание. В производственных условиях оно чаще обусловлено сочетанием нескольких факторов. Причины, вызывающие жировую дистрофию печени, можно условно сгруппировать следующим образом: несбалансированность рационов; бактериальные факторы; интоксикация химическими веществами.

Жировая дистрофия печени может развиваться как при абсолютной, так и при относительной алиментарной недостаточности. Чаще имеет место несоответствие между общей калорийностью корма и содержанием в нем полноценных белков (аминокислот), а также относительный дефицит витаминов и других биологически активных веществ. Относящиеся к этой группе аминокислот метионин, цистин, треонин, лизин играют важную роль в функциональной деятельности печени и, в частности, определяют нормальный обмен жиров. При дефиците их нарушается синтез белков (в том числе белкового компонента липой протеидов), изменяется активность ферментов, снижается уровень окислительных процессов в печени, что в конечном итоге приводит к ее ожирению. Следует помнить, что ожирение печени может наступить не только при недостатке метионина и цистина, но и при дефиците лизина и треонина. Заболеванию способствует и недостаточное содержание в рационе витаминов холина, токоферола, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В и других.

По мнению А. П. Кеппеду, А. В. Жарова и других, жировая дистрофия печени и анемия могут развиться вследствие недостаточности витаминов В12 и фолиевой кислоты.

Жировая дистрофия печени, вероятно, может возникнуть и при содержании животных на рационах с недостаточным количеством углеводов.

По другим литературным источникам, заболевание может вызываться недостатком в кормах микроэлемента селена

Немаловажное место в этиологии жировой дистрофии печени у животных занимает бактериальная загрязненность кормов. В этих случаях дистрофия печени вызывается токсическими факторами.

Патологоанатомические изменения при жировой дистрофии печени.

Картина вскрытия. Трупы животных, павших от жировой дистрофии печени, истощены или имеют нормальную упитанность. Трупное окоченение выражено хорошо. Волосяной покров в прианальной области выпачкан калом дегтеобразного цвета. Видимые слизистые оболочки бледные с. легким желтушным оттенком. Различной интенсивности желтую окраску имеет и жировая ткань.

В органах грудной полости видимые изменения обычно отсутствуют. В подкожной клетчатке нередки серозные инфильтраты.

Характерные изменения обнаруживаются в печени и почках. Пораженная печень несколько увеличена в размерах, дрябловатой консистенции, на разрезе мажущая, без четкого рисунка долек, от розовато-желтого до глинисто-желтого цвета, иногда с мозаичным рисунком. Желчный пузырь, как правило, растянут и переполнен густой, темно-зеленого цвета желчью.

Патогенез

Структурные изменения печени сопровождаются нарушением ее функциональной деятельности.

Выше указывалось, что основной экскреторной функцией печени является образование желчи и выделение ее в просвет кишечника. У больных норок в результате повреждения печеночных клеток образующаяся желчь получает возможность проникать в кровеносное русло. Уровень желчных пигментов в крови возрастает, и они начинают окрашивать ткани в желтый цвет. Особенно интенсивно окрашивается жировая ткань. Не случайно поэтому заболевание получило название стеатит или желтый жир. Достигнув определенного уровня, билирубин начинает выделяться почками и появляется в моче.

Известно, что желчные пигменты оказывают отрицательное влияние на организм и в том числе на деятельность сердечно-сосудистой системы. Они урежают ритм сердечных сокращений и значительно снижают артериальное давление

По мере развития заболевания функциональное состояние печени прогрессивно снижается, расстраиваются все виды обмена веществ.

Нарушение белкового обмена проявляется в диспротеинемии (изменение соотношения белковых фракций в сыворотке крови), накоплении в крови продуктов распада белков и т. д. Наиболее характерным для данного заболевания является снижение альбуминов в сыворотке крови (гипоальбуминемия) и увеличение количества бета-глобулинов (гипер-|3-глобулинемия), а особенно -- гамма-глобулинов (гипер-у-глобулинемия).

Нарушение белковосинтетической функции печени связано с перерождением и распадом большого числа печеночных клеток и угнетением деятельности оставшихся гепатоцитов, в которых образуются альбумины. По мнению профессора С. Я. Капланского, известную роль в развитии гипоальбуминемии может играть и повышение проницаемости (в результате токсического поражения) кровеносных капилляров и переход альбуминов из сыворотки в ткань печенн.

Таким образом, концентрация альбуминов в крови является показателем физиологического состояния печени. Низкий уровень альбуминов свидетельствует о тяжелом повреждении органа.

У животных с начальными стадиями заболевания (в результате нарушения обмена веществ и усиления гликогенолиза) количество сахара в крови возрастает, В более поздних стадиях заболевания, вследствие истощения запасов гликогена в печени, у зверей натощак развивается гипогликемия (снижение уровня сахара), а после приема нищи, в результате дефектов в превращениях глюкозы в гликоген, содержание сахара в крови может значительно превысить нормальные величины и продолжительное время оставаться на этом уровне.

Нарушение электролитного равновесия, снижение количества альбуминов в крови и другие не выясненные еще факторы приводят к изменению осмотического давления внеклеточной жидкости (крови, лимфы) и нарушению водного баланса. Организм начинает терять влагу. Показателем этого процесса служит ощущение жажды, развивающейся уже при дефиците 1 --1,5 процента воды. При гепатозе жажда является одним из наиболее характерных симптомов заболевания.

В патологический процесс вовлекаются органы кроветворения, страдают белковый, углеводный, жировой, пигментный и водно-солевой обмены. Эти нарушения сопровождаются изменениями в биохимических показателях крови и мочи, многие из которых могут иметь диагностическое значение.

Диагностика заболевания

Клиническая картина. Заболевание может протекать остро и хронически. Острая форма чаще наблюдается у молодняка до 6-месячного возраста. Смерть у таких зверей наступает внезапно. Диагноз ставится на секции.

При хроническом течении болезни клинические симптомы появляются за 5--10 и более дней до наступления смерти. При внимательном наблюдении за поведением животных можно заметить появление первых отклонений от нормы и своевременно назначить лечение. Такими признаками являются: периодическое ухудшение аппетита, вялость, зверь недостаточно энергичный.

Эти вначале нерезко выраженные симптомы постепенно усиливаются, некоторые звери совершенно отказываются от корма, убывают в весе; у молодняка в период интенсивного роста отсутствуют привесы. Шерстный покров теряет блеск, становится взъерошенным, видимые слизистые оболочки бледнеют и приобретают желтушный оттенок. Появляются и патогномоничные, то есть более характерные для данного заболевания признаки: жажда, шаткая походка, слабость, парез, а иногда и паралич тазовых конечностей, покачивание головой из стороны в сторону, круговые движения, судороги или эпилептоподобные припадки, сопровождающиеся повизгиванием зверя.

Следует иметь в виду, что приведенный комплекс клинических признаков наблюдается далеко не у всех больных. У некоторых зверей те или иные симптомы могут отсутствовать или появляться только перед смертью, что в значительной степени затрудняет раннюю диагностику заболевания.

В связи с трудностями ранней диагностики заболевания по клиническим симптомам особое значение приобретают лабораторные методы исследования

Дифференциальная диагностика.

Жировую дистрофию печени приходится отличать от В-гипоавитаминоза, кормовых отравлений и мочекаменной болезни.

Лечение и профилактика. Осуществление эффективного лечения жировой дистрофии печени возможно только при учете нарушений обмена веществ, которые развиваются в организме в результате поражения печени.

Важным моментом является нормализация рациона по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Для ликвидации этого дисбаланса назначают аминокислотные смеси. Лучшим источником всех незаменимых аминокислот, причем в оптимальных соотношениях, являются белковые гидролизаты. В специальной литературе имеется большое число данных, свидетельствующих о благоприятном влиянии белковых гидролизатов на течение поражений печени. Особенно большую роль играет метионин, липотропный эффект которого связан с участием в синтезе холина. Метионин необходим и для образования адреналина, креатина и других важных биологических соединений; он активизирует действие гормонов, ферментов, витаминов (В2, аскорбиновой и фолиевой кислот), участвует в обезвреживании токсических продуктов и т. д.

При назначении метионина в чистом виде необходимо строго соблюдать избранную дозировку. Избыточно введенная аминокислота, в силу закона биологической конкуренции, вытесняет из клетки другие аминокислоты, что приводит к дисбалансу аминокислот и нарушению белкового обмена в целом. Чтобы сгладить это отрицательное воздействие, метионин следует давать зверям с кормом или белковыми гидролизатами.

Из других аминокислот при данном заболевании может быть рекомендована глютаминовая кислота, являющаяся биологическим нейтрализатором аммиака в организме (особенно в центральной нервной системе).

При лечении заболеваний печени важное значение придается витаминам, особенно циапкобаламину (В12). фолиевой кислоте, митилнафтохинону (К), ретинолу (А), токоферолу (Е), аскорбиновой кислоте и другим.

Из других витаминов группы В в лечении заболеваний печени имеют значение рибофлавин (В2), пиридоксин (В6), а также тиамин (В1). Местом накопления этих витаминов в организме является печень. При ее

поражении концентрация витаминов в крови и печени снижается.

Особая роль отводится терапевтическому действию аскорбиновой кислоты, которая положительно влияет на антитоксическую функцию печени, играет важную роль з пигментном обмене, а также способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму -- фолиновую кислоту

Витамин Е является сильным антиоксидантом, предохраняющим ненасыщенные жирные кислоты и некоторые витамины от окисления. При поражении паренхимы печени содержание токоферола в печени и крови понижено.

Поражение печени, как правило, сопровождается нарушением синтеза протромбина и всасывания из кишечника витамина К -- веществ, определяющих скорость свертывания крови. В связи с этим дополнительное введение витамина К больным норкам, несомненно, показано.

Печень играет важную роль в обмене витамина А. Накопление и распад этого витамина происходит преимущественно в купферовских клетках. При поражении паренхимы печени запасы витамина в ней блокируются и не используются организмом

Высокими липотропными свойствами обладает холин, он способствует удалению из печени избыточного жира и накоплению в ней гликогена.

Уменьшение интоксикации организма продуктами нарушенного обмена веществ и выравнивание водно-солевого обмена можно достигнуть путем введения растворов, содержащих электролиты и глюкозу. В производственных условиях проще всего приготовить физиологический раствор с добавлением в него 5 процентов глюкозы. Этот раствор вводится норкам подкожно в количестве 5 миллилитров на инъекцию.

Жировая дистрофия печени является тяжелым заболеванием, сопровождающимся нарушением почти всех звеньев обмена веществ. Поэтому положительных результатов от лечения можно ожидать только при условии применения комплекса лечебных средств.