Диабетический кетоацидоз

реферат

3. Клинические проявления

Большинство клинических проявлений ДКА может быть связано с биохимическими нарушениями. Гипергликемия обусловливает повышение осмотической нагрузки, при этом происходит потеря внутриклеточной жидкости, так как клеточные мембраны не обладают свободной проницаемостью для глюкозы. Кроме того, осмотический диурез приводит к резкому уменьшению общей жидкости организма. Следствием этого являются дегидратация, гипотензия и рефлекторная тахикардия. Осмотический диурез вызывает также потерю натрия, хлоридов, калия, фосфора, кальция и магния. Содержание натрия в крови может еще больше снизиться в связи с разведением крови в ответ на гипергликемию. Эффект разведения крови проявляется уменьшением сывороточного натрия примерно на 5 мЭкв/л при каждом повышении уровня глюкозы в крови на 180 мг/дл. Потеря электролитов может усугубляться приступами повторной рвоты.

Кетонемия также сопровождается определенными клиническими проявлениями. Диссоциация водородных ионов из циркулирующих кетоновых тел приводит к развитию ацидоза и падению концентрации сывороточных бикарбонатов. Часть кетоновых тел окисляется до ацетона -- нейтральной, растворимой и летучей субстанции, обусловливающей характерный фруктовый запах при дыхании больного с ДКА. Может иметь место гепатомегалия вследствие накопления жира в печени; с прекращением кетогенеза она исчезает.

Ацидоз имеет иные клинические проявления. Часто наблюдается компенсаторная гипервентиляция. Обмен ионов водорода на ионы калия через внутриклеточную мембрану частично способствует повышению содержания калия в сыворотке крови у больных с ДКА. Ацидоз может привести к расширению периферических сосудов и сосудистому коллапсу.

Некоторые клинические проявления, наблюдаемые при ДКА, не имеют четкого объяснения. Отсутствует явная корреляция между степенью нарушения сознания больного и выраженностью кетонемии, гипергликемии, электролитного дисбаланса или ацидоза. Наиболее очевидна корреляция с осмолярностью сыворотки. Определенная степень расстройства сознания или кома более вероятна при осмолярности сыворотки выше 340 мОсм/кг.

Часто предъявляются жалобы на тошноту, рвоту и боли в животе. Причина указанных расстройств не совсем ясна. Могут отмечаться расширение желудка, паралитический илеус и пальпаторная болезненность живота. Хотя в результате кетоацидоза может развиться панкреатит, его диагностика затруднена, поскольку активность сывороточной амилазы и амилазный клиренс могут быть повышенными при обоих состояниях. Конечно, может наблюдаться и обратное: острый воспалительный или геморрагический панкреатит приводит к кетоацидозу. Абдоминальные симптомы и признаки, как правило, исчезают с разрешением кетоацидоза; для исключения серьезной абдоминальной патологии необходимо тщательное повторное обследование больного.

Наконец, мало понятна упорная нормотерапия при ДКА. Только у 10 % больных отмечается повышенная температура тела, несмотря на то, что провоцирующим фактором ДКА чаще всего является инфекция. Отсутствие повышения температуры может маскировать наличие предшествующей инфекции. Следовательно, необходим активный поиск инфекции вне зависимости от температуры у больного.

Диабетический кетоацидоз может развиться быстро или в течение нескольких дней. Если больной в состоянии обеспечить адекватное потребление жидкости и солей, то может развиться состояние компенсаторного кетоза. На ранних стадиях кетоацидоза или при возникновении тошноты и рвоты больной может уменьшить или пропустить введение инсулина, что ускорит развитие тяжелого ДКА. В типичных случаях у больного отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, исхудание, дегидратация, гипотензия, тахикардия, гипервентиляция или дыхание Куссмауля, а также запах ацетона при дыхании.

Делись добром ;)