4.4. Возбудительно-тормозные отношения в спинном мозгу

Рефлекторные механизмы спинного мозга обеспе­чивают координационную деятельность соматической мускулатуры, которая достигается возбуждением од­ной и торможением другой антагонистической группы мышц. А такое распределение флексорных и экс-тензорных мышечных реакций, в свою очередь, вызы­вается возбудительно-тормозным взаимодействием на уровне спинальных центров, чем обусловливается ре-ципрокная иннервация (Шеррингтон). В соответствии с принципом реципрокной иннервации мышцы и ин-нервирующие их мотонейроны распределяются на две группы: флексоров и экстензоров, которые при рефлекторном координационном акте находятся в про­тивоположных функциональных состояниях. Видимо, для каждой группы нейромоторных единиц существу­ет объединяющий их координационный механизм, обеспечивающий одновременное начало и конец воз­буждения (и сокращения) в одной мышечной группе, равно как и торможения (и расслабления) в другой -антагонистической. Определенную роль в этих интег-рациях должны играть и проприорецепторы, обеспе­чивающие в системе обратную связь (рис. 4.2).

Рис. 4.2. Схема главных видов действия двигательных путей спинного мозга (Шмидт, Тевс, 1983)

Основой реципрокной иннервации является процесс торможения. Однако роль его в координационных ме­ханизмах существенно шире. Торможение может выс­тупать не только как реципрокное, но и как общее. Оно может захватывать весь спинной мозг, включая и центры головного мозга. Общее торможение может вызываться вполне адекватными раздражениями раз­ных сенсорных систем; в этом случае оно обеспечивает концентрацию возбуждения в определенных группах интер- и мотонейронов, что приводит к избирательно­му реагированию определенных рабочих органов.

В развитии общего торможения, по-видимому, су­щественную роль играет желатинозная субстанция

Роландо, мелкие клетки которой в пределах одного сегмента спинного мозга связываются между собой короткими аксонами, а длинные аксоны некоторых желатинозных клеток входят в состав тракта Лиссау-эра и на разных уровнях спинного мозга снова окан­чиваются на желатинозных клетках. Так образуются проприоспинальные пути, через которые связывают­ся желатинозные клетки разных сегментов (Сентаго-таи). Таким путем обеспечивается иррадиация возбуж­дения по желатинозной субстанции вдоль спинного мозга, а через заднюю комиссуру — и на контралате-ральную часть сегмента.

Ряд экспериментальных данных указывает и на тор­мозящую функцию желатинозных нейронов. При этом особенности строения и связей желатинозной субстан­ции при активации любого ее участка могут вполне обеспечить общее торможение спинного мозга. После общего торможения возникает общее облегчение, так же, как и после реципрокного торможения облегча­ется деятельность заторможенных мышц-антагони­стов. Облегчение после торможения было впервые опи­сано И. М. Сеченовым, а впоследствии под названием отдачи изучено Шеррингтоном с сотрудниками.

Чистая реципрокная иннервация антагонистичес­ких мышц лучше всего наблюдается на спинальных препаратах при действии несильного раздражителя на однородные элементы одного рецептивного поля. Обычно же мотонейроны в результате конвергенции на их входах разных волокон от различных рецеп­тивных полей испытывают одновременно и возбуди­тельные, и тормозные влияния, и тогда соответству­ющие мышцы дают «заторможенное сокращение» (Шеррингтон), которое может иногда возникнуть и при пороговых раздражениях нервных стволов.

Двойственная иннервация обеспечивает дифферен­цированное протекание ряда рефлексов. Так, благода­ря разной возбудимости нервных волоксн, при слабых раздражениях может активироваться один коорди­национный аппарат, приводящий к «чистому» возбуж­дению или торможению определенных мышечных цен­тральных механизмов; при сильных же раздражени­ях, вовлекающих в реакцию все (или многие) волок­на, вызывается активное состояние многих рефлектор­ных аппаратов, в результате чего двигательные ядра начинают одновременно испытывать и возбуждение, и торможение, что особенно ярко выявляется в электро­физиологических исследованиях феноменов посттета-нической потенциации и посттетанической депрессии переднекорешковых потенциалов при изменении ре­жимов стимуляции задних корешков спинного мозга.