Периодонтит

Периодонтитом называется воспаление околокорневых тканей зуба.

Этиология и патогенез. Причиной периодонтита являются инфекция, трав- ма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает развитие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам.

617

Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры имеют меньшее значение.

Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной. Вну- тризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть кон- тактным из окружающих тканей и, реже, восходящим— лимфо- генный или гематогенный путь.

Патологическая анатомия. По локализации в периодонте выделяют апи- кальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) перио- донтит. По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хрони- ческим с обострением.

Среди острых периодонтитов наибольшее значение имеет верху- шечный периодонтит. Острый апикальный периодонтит может быть се- розным и гнойным. При серозной форме отмечается воспалительная ги- перемия тканей в области верхушки зуба, отек их с отдельными нейтрофила- ми. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абс- цесс или диффузная инфильтрация распадающимися нейтрофилами околовер- хушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, нёба, регио- нарных к пораженному зубу, может развиваться перифокальное серозное во- спаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis). При тяжелом течении гнойное воспаление в периодонте может распростра- няться на периост, а затем и на костный мозг альвеолярного отростка. Возни- кает периостит, возможно развитие остеомиелита. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит премо- ляров верхней челюсти, проецируемых в верхнечелюстную (гайморову) пазу- ху, может завершиться развитием гнойного гайморита. Острый про- цесс в периодонте может длиться от 2 — 3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

Среди хронических периодонтитов верхушечный периодонтит может быть трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба от- мечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфиль- трацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасыва- ние компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. При этом виде периодонтита в десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной. При г рану- лематозном периодонтите по периферии околоверхушечного ско- пления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, плотно спаян- ная с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематозного периодонтита носит название простой гранулемы. Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, встречаются макрофаги, лимфо- циты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда ги- гантские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного от- ростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита — сложная, или эпителиальная гранулема (рис. 435). Ее отличие от простой гра- нулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного пло- ского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпи- телия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе), допускают также возможность проникновения эпителиальных клеток десны через свищевые ходы. Третий вариант грануле-

618

Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофически- ми и некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогрануле- ма может иметь 0,5 — 0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистограну- лемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти (см. с. 633).

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирую- щего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обо- стряться при неблагоприятных условиях и нагнаиваться.

ПЕРИОСТИТ, ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ И ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Периостит — воспаление периоста, которое может быть простым, гнойным, фиброзным, оссифицирующим и специфическим (туберкулезный, сифилитический).

Простой периостит обычно развивается при травме челюстных ко- стей. В области травмы появляется отек тканей, кровоизлияния в надкостницу и мелкоклеточные инфильтраты с единичными нейтрофилами.

Гнойный периостит возникает как осложнение гнойного перицемен- тита, когда гной по гаверсовым и фолькмановским каналам челюстных ко- стей проникает в надкостницу и здесь скапливается. Гнойное воспаление мо- жет переходить на надкостницу по лимфатическим сосудам или по венозным путям из лунок зуба.

Периостит локализуется чаще в области альвеолярного отростка и ре- же—в теле челюсти (Б. И. Мигунов). Очаг гнойного воспаления обычно рас- полагается с одной стороны альвеолярного отростка челюсти, наружной (ве- стибулярной) или внутренней (язычной или нёбной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы и ско- плением гноя между ней и костной тканью. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Однако одновременно в прилежащем корковом отделе челюсти на- блюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых кана-

619

лов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей и образо- ванию свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.

Фиброзный периостит проявляется в утолщении периоста и на- блюдается обычно в исходе простого периостита. В утолщенной надкостнице иногда образуется кость и тогда говорят об оссифицирующем пе- риостите. Специфический периостит имеет черты специфическо- го воспаления (см. с. 135).

Остеомиелит — воспаление костного мозга челюстных костей, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при их кариесе, осложненном прогрессирующим гнойным перицементитом. Вначале разви- вается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного от- ростка. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом кровеносных сосудов встречаются участки некроза костной ткани, происходит отслоение этих участков от сохранившейся кости и образуется костный секвестр, окруженный гнойным экссудатом и располагающийся в так на- зываемой секвестральной полости. В сохранившейся костной ткани с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани разви- вается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничи- вающую секвестральную полость от костной ткани. Так развивается в челю- сти гнойное секвестральное воспаление. При этом может на- ступить гнойное размягчение в каком-либо участке секвестральной капсулы и надкостницы. Это приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или кожные покровы. Стенка свищевого хода выстлана грану- ляционной тканью, особенно развитой в области наружного отверстия свище- вого хода. После выхода секвестра и удаления гноя наступает регенера- ция костных балочек, которая ведет к заполнению дефекта, образо- вавшегося при секвестральном воспалении.

Одонтогенная инфекция осложняет гнойный пульпит, гнойный периодонтит и пародонтоз, гнойный перицементит, гнойный периостит и остеомиелит. Наблюдается гнойное воспаление прилежащих мягких тканей лица и полости рта с развитием в них абсцессов, флегмоны, перифокального отека и свищевых ходов. Так формируется в костно-лицевой системе очаг гнойной стоматогенной (одонтогенной) инфекции с разнообразной флорой, но чаще всего стафилококком и стрептококком. Такие очаги могут быть источ- ником одонтогенного сепсиса, возможность развития которого ста- новится особенно вероятной при переходе гнойного воспаления на стенку вены и возникновении тромбофлебита. Надо, однако, отметить, что одонтогенный сепсис может развиться и при наличии только гнойного пуль- пита, гнойного периодонтита, периодонтального кармана, корневых гранулем или остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей в случаях повы- шенной реактивности больного, иммунодефицитного состояния или особо ви- рулентной инфекции. Удаление таких гнойных хронически текущих стома- тогенных очагов снимает интоксикацию и способствует выздоровлению.

ПАРОДОНТОЗ (АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ПИОРЕЯ)

Пародонтоз — хроническое заболевание, для которого характерно об- нажение корней зуба на почве дистрофических и воспалительных изменений тканей пародонта. Зубы расшатываются и выпадают.

620

Этиология и патогенез. Причины его возникновения остаются неясными. Поиски специфического возбудителя не увенчались успехом. Существуют предположения о роли в развитии пародонтоза нервно-сосудистого фактора (А. И. Евдокимов), витаминной недостаточности, нарушения нервной трофи- ки. Полагают, что пародонтоз могут вызывать зубные камни и налеты, одна- ко наиболее вероятным является предположение о том, что в основе пародон- тоза лежит нарушение иммунологического гомеостаза с развитием в тканях пародонта иммунного воспаления. Считают, что под влиянием различных сенсибилизирующих антигенных воздействий на организм (микробы и их ток- сины в полости рта, частые прививки, лекарственная непереносимость и т. д.) в тканях пародонта при воздействии каких-либо неспецифических разрешаю- щих факторов происходит иммунологическая перестройка, приводящая к про- никновению в кровь аутоантигена и образованию аутоантител, направленных против пародонта. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови в присут- ствии активированного комплемента, преципитируются в тканях пародонта и оказывают на него цитопатическое и лейкотоксическое действие. Подтвер- ждением такого предположения может служить наличие в фокусах воспаления при пародонтозе иммунокомпетентных клеток и иммунных комплексов.

Клинические наблюдения показали, что у больных пародонтозом увеличивается в крови со- держание противоорганных аутоантител, снижается титр комплемента. Лимфоциты, взятые от больных пародонтозом, оказывают цитопатический эффект на фибробласты в культуре ткани, образуют бластные формы. Можно думать, что остеоциты альвеолярного отростка, клетки па- родонта становятся клетками-мишенями для сенсибилизированных лимфоцитов и этим обусло- влено начало заболевания. В крови больных пародонтозом отмечено повышение содержания сиаловых кислот и С-реактивного белка, что указывает на обменные нарушения в соединитель- ной ткани.

При иммунизации крыс гомологичной тканью пародонта в смеси со стимулятором Фрейнда получена модель пародонтоза. Патологическая анатомия заболевания, непрерывное нарастание воспалительных изменений, протекающих по типу гиперчувствительиости замедленного типа, позволяют проводить аналогию выпадения зуба при пародонтозе с проявлениями отторжения органа при тканевой несовместимости, наблюдаемой при пересадке гетерологичной ткани.

Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и про- является хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете дешевых борозд наблюдаются значительные на- копления рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить колонии микробов, группы слущенных эпителиальных клеток, аморфный бесструктурный детрит. Позднее форми- руется зубной камень, способствующий пролонгированию гингивита. Уже на ранней стадии пародонтоза в костной ткани пародонта обнаружи- ваются признаки резорбции кости. Наблюдаются все три вида рассасывания кости: пазушное, гладкое и лакунарное (рис. 436). Наиболее частый вид рас- сасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с обла- сти края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, рас- полагающихся в лакунах (лакунарное рассасывание). Это горизон- тальное рассасывание гребня лунок. Одновременно происходит лаку- нарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к рас- ширению костномозговых пространств. При вертикальном рассасы- вании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны перицемента. Происходит формирование патоло- гического пародонтального кармана (рис. 437). Первона- чально разрушается эпителиальный покров в области зубодесневого соедине- ния с образованием периодонтальной щели и врастанием в нее многослойно- го плоского эпителия. В то же время происходит лизис коллагеновых волокон периодонтальной связки, вплетающихся в цемент и укрепляющих зуб, ко- торый в этих условиях теряет устойчивость. Образовавшийся патологический

621

Рис. 436. Пародонтоз. Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости волокнистой соединительной тканью.

Рис. 437. Пародонтоз. Патологический пародонтальный карман, выстланный многослойным плоским эпителием; клеточная воспалительная инфильтрация ткани пародонта.

зубодесневой карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. Наружная стенка кармана и дно его образованы грануляционной тканью, покрытой и про- низанной тяжами многослойного плоского эпителия (см. рис. 437). В грануля- ционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгеновских снимках. По ре- зультатам рентгенологического исследования (выраженности остеопороза че- люстных костей) можно судить о глубине поражения и степени развития па- родонтоза. По рентгенологической картине выделяют четыре степени пародонтоза: I степен ь —убыль костных краев лунок не превышает */₄ кор- ня зуба; II степень — убыль костных краев лунок достигает половины длины корня; III степень — края лунок находятся на уровне ²/з длины кор- ня зуба; IV степень — полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях пародонта. Зуб, лишенный укрепляюще- го аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

Воспалительный процесс в пародонте неуклонно прогрессирует, в перио- донте накапливаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, иногда образуются мелкие абсцессы, периодонтальная связка пол- ностью разрушается. При пародонтозе в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновре- менно происходит новообразование цемента — гиперцементоз, новообразова- ния кости не наблюдается.

Пародонтоз может проявляться в трех формах: с преобладанием в о - спалительных изменений, с преобладанием дистрофических изменений, смешанная форма, которая наиболее часто встречается в стоматологической практике.

622