Пупочный сепсис

Пупочный сепсис — заболевание, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септиче- ским очагом могут быть флебит и артериит пупочных сосу- дов, реже — омфалит (воспаление пупочной ямки).

Этиология и патогенез. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов самым частым возбудителем пупочного сепсиса был стрептококк. С появлением современной антибактериальной терапии его сменил стафило- кокк. В настоящее время наряду со стафилококком возбудителями пупочного сепсиса стала грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам (протей, синегнойная и кишечная палочки и др.), и даже грибы (дрожжепо- добные и плесневые). Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комна- те родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекар- ственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок развития пупочного сепсиса. Если раньше дети погибали от него чаще на 3-й неделе жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь они ча- ще погибают на первой неделе жизни, что говорит о заражении в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены пока- затели специфического и неспецифического иммунитета — активность фагоцитарной системы, повышена проницаемость барьерных тканей (эпителия, эндотелия), отсутствует способность продуцировать IgG и IgA (в крови ребенка обнаруживаются преимущественно IgG и IgA, полу-

577

ченные трансплантарно от матери, количество которых постепенно падает). Поэтому сепсис, в том числе и пупочный, чаще всего наблюдается у новорожденных, недоношенных и грудных детей первых трех месяцев жизни.

Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при раз- витии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно перехо- дить на париетальную брюшину.

Патологическая анатомия. Преобладающей формой пупочного сепсиса является септицемия, особенно у недоношенных детей. По нашим данным, септицемия встречается в настоящее время почти так же часто, как и септикопаемия.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем очаг располагался непосредственно под пупочной ямкой, ре- же в отдалении от нее. Артериит, по данным М. А. Скворцова, наблюдался при пупочном сепсисе в 68% случаев, флебит — в 24%, в остальных случаях встречались омфалит и сочетание его с артериитом. Частоту поражения арте- рий М. А. Скворцов связывал с наличием свернувшейся крови в просветах пу- почных артерий после перевязки культи пуповины, которая являлась хорошей питательной средой для бактерий, тогда как пупочная вена после прекраще- ния в ней кровотока опорожняется и спадается благодаря отрицательному да- влению в венозной системе. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за вра- чебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пу- почной вены, на уровне ворот печени с развитием здесь очага тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Ста- ло также наблюдаться сочетание артериита и флебита.

Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб иногда с явле- ниями гнойного расплавления. Если гноя макроскопически не обнаруживает- ся, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.

При артериите в просвете сосуда встречается тромб, пронизанный нейтро- филами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейтрофилами — гнойный тромбоартериит пу- почной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при гнойном тромбофлебите (рис. 405). Однако следует иметь в виду, что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной вене — является свидетельством патологического процесса. При артериите и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия гранулем с гигантскими клетками инородных тел (последнее встречается при пупочном сепсисе, обусловленном грибами) — продуктивный или продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит мо- жет быть язвенно-некротическим, гнойно-некротическим вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки, ко- торая в последние годы не наблюдается.

При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка жел- тушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой исто- щен. Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Ми- кроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка мо- жет быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно наблюдается миелоидная метаплазия. Тимус истощенный, с явлениями акци- дентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках

578

Рис. 405. Пупочный сепсис.

а— гнойный тромбофлебит пупочной вены; б — метастатические абсцессы печени.

и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в интер- стиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге — отек или острое набухание, полнокровие, стазы. В надпочечниках часто встречаются некрозы, кровоизлияния, делипидизация.

При септикопиемии — метастатические очаги чаще всего в настоящее время наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатиче- ских абсцессов в легких, почках, миокарде, печени (при флебите пупочной вены) (см. рис. 405), реже в- суставах, в костном мозге в ви- де гнойного остеомиелита и др.

Довольно частым осложнением пупочного сепсиса является ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпо- чечники, в серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани;. Часто присоединяется вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероко- лит, гнойный отит. Осложнения имеют склонность к прогрессированию. Смерть наступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз.

В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация про- света, гемосидероз, в пупочных артериях — выраженная деформация стенок с массивным кальцинозом.