Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — хроническое приобретенное или врожденное парази- тарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным пораже- нием головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще новорожденные и дети грудного возраста, приобретенным — дети стар- шего возраста и взрослые.

Этиология. Возбудитель заболевания — токсоплазма (toxoplasma от греч. toxon — дуга) — простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2—4 мкм и длиной 4 — 7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Размно- жаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случаях носи- тельства — истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные И- птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки. Имеет значение также контакт с животными и птицами, связанный с профес- сией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения.

Патогенез. При врожденном токе о п л а з моче он тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфек- ции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, несовместимые с дальнейшим развитием, и смерть эмбриона. При заражении в раннем фе- тальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения моз- га—ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новоро- жденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита — позд- няя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (г е - нерализованная форма).

При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины мо- жет родиться тяжело больной ребенок, поэтому большое значение имеет выя- вление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций (реак- ция связывания комплемента, кожной аллергической пробы с токсоплазми- ном, реакции с красителем Сейбина — Фельдмана). При этом, несмотря на наличие у матери антител, их количество может быть недостаточным для предохранения эмбриона и плода от заражения.

При приобретенном токсоплазмозе входными воротами являются слизистые оболочки или поврежденная кожа. Попавшие с пищей цисты растворяются в желудочно-кишечном тракте, паразит проникает в ток лимфы или крови и фиксируется в лимфатических узлах или во внутренних органах, где вызывает воспаление или пои латентном течении образует толь- ко цисты. Носительство цист может продолжаться годами.

575

Рис. 403. Врожденный токсоплазмоз (ранняя фетопатия). Микроцефалия, многочисленные кисты, глиоз и обызвествление полушарий большого мозга.

Рис. 404. Врожденный токсоплазмоз.

а — псевдоцисты в веществе полушарий большого мозга; 6 — свободнолежащие паразиты.

Патологическая анатомия. При врожденном токсоплазмозе, ранней ф е - т о п а т и и изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития — полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль изви- лин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (г л и о з), желтоватая (к а л ь - циноз) (рис. 403). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее сте- пени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью. Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечается разрастание во- локнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными циста- ми. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

При поздней фетопатии в головном мозге встречаются оча- ги некроза и кальциноза, в зоне некроза — псевдоцисты и свободнолежащие паразиты (рис. 404). В коре, подкорковой и стволовой части мозга наблю- даются выраженный продуктивный энцефалит вплоть до полного разрушения вещества мозга, менингит, эпендиматит, часто значительная гидроцефалия, иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой обо- лочках глаз — продуктивно-некротический ретинит и увейте изме- нениями, аналогичными изменениями в головном мозге, и с псевдоцистами.

При генерализованной форме у новорожденных и грудных де- тей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются гепато- и спленомега- лия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке обнару- живается реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и эн- докринных железах — некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфоги- стиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени,

576

кроме того, встречается холестаз. Реже генерализованная форма может быть без поражений головного мозга (висцеральный токсоплазмоз).

При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается от- носительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще за- тылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может раз- виваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, пораже- нием головного мозга и внутренних органов, или латентная форма, которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода.

В лимфатических узлах, по данным биопсий, отмечается диффуз- ная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматических кле- ток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; некрозы встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя в ткани лимфатического узла.

Во внутренних органах и мозге — очаговые мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, продуктивное интерстициальное или гранулематозное воспаление — межуточные миокардит и гепатит, интер- стициальная пневмония. Менингоэнцефалит никогда не бывает таким тя- желым, как при врожденном токсоплазмозе. В свежих очагах поражения об- наруживаются псевдоцисты из мышечных, печеночных, нервных и других клеток и свободнолежащие паразиты. При латентной форме тканевая реакция отсутствует, в-органах обнаруживаются только цисты.

Осложнения врожденного токсоплазмоза — следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менин- гоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего пораже- ния головного мозга. Смертельный исход возможен и при генерализованной форме приобретенного токсоплазмоза.