Пороки развития

Пороки развития плаценты возникают в результате нарушений имплантации бластоцисты и относятся к бластопатиям. К таким порокам от- носятся изменения ее массы и размеров, формы, локализации и ее отслойки (отделения) от стенки матки.

Пороки развития массы и размеров. В норме между массой плаценты и плода имеются определенные соотношения — плацентарно-плодный коэффи- циент, который при доношенной беременности колеблется в пределах ^l/s — ¹h, или 0,1 —0,19.Поэтому гипоплазия плаценты может приводить к гипопла- зии плода. Смерть одного плода из двойни может быть связана с частичной гипоплазией питающей его части плаценты. Гипоксия плода чаще встреча- ется при низких показателях плацентарно-плодного коэффициента.

Диффузная гиперплазия плаценты с увеличением объема котиледонов наблюдается при ангиоматозе ворсин, когда вместо 4 — 6 сосудов в ворсине определяется 25 — 50 и более. Ангиоматоз вместе с появлением синцитиальных почек рассматривают как компенсаторный процесс. Увеличение массы может быть связано не с истинной гиперплазией элементов плаценты, а с отеком во- рсин, склерозом их стромы, увеличением массы фибрина. Эти изменения в свою очередь могут сочетаться с компенсаторными и наблюдаться при ге- молитической болезни, диабете матери, токсикозах беременности и др.

Пороки развития формы плаценты, отрицательно влияющие на плод, тече- ние беременности и родов. К таким порокам относят плаценту, окружен-

540

ную валиком (pi. circumvallata) и окруженную ободком (pi. marg- inata). Этиология их не установлена. При валикообразной плаценте изменения выражены больше, являются следствием нидации половины всей поверхности бластоцисты.

Макроскопически при pi. marginata на плодовой поверхности обнаружи- вается беловатое кольцо по периферии; при pi. circumvallata кольцо бывает более широким и выступает в виде валика над плодовой поверхностью. Плод- ные оболочки отходят от внутренней стороны кольца или валика. Микро- скопически валик состоит из некротизированных ворсин и децидуальной тка- ни, пропитанных фибрином и постепенно подвергающихся гиалинозу. При валикообразной плаценте во время беременности наблюдаются кровотечения, чаще встречаются преждевременные роды и мертворождаемость.

Пороки развития формы, не влияющие на плод, беременность и роды. К ним относятся окончатая плацента (pi. fenestrata), двудолевая пла- цента (pi. bipartita) и др.

Пороки развития локализации плаценты. К ним относятся краевое (pi. praevia marginalis) или центральное (pi. praevia centralis) предлежание плаценты по отношению к внутреннему зеву матки. Предлежание плаценты возникает вследствие бластопатии, выражающейся в имплантации бласто- цисты в нижнем сегменте матки. Причины такой имплантации не ясны, она чаще встречается при многоплодной беременности и у многорожавших жен- щин. При предлежании плаценты чаще встречаются пороки развития фор- мы — окончатая, дву- и многодолевая плаценты и др. Микроскопически в предлежащей части плаценты постоянно наблюдаются выраженные некро- тические и воспалительные изменения.

v В родах во время раскрытия зева происходят отслойка плаценты и крово- течение, особенно тяжелое при центральном предлежании, угрожающее жизни матери и приводящее к смерти плода от гипоксии. Поэтому предлежание пла- центы является тяжелой патологией, заставляющей прибегать к оперативному вмешательству. При имплантации бластоцисты вне полости матки возникает внематочная беременность.

Пороки отслойки плаценты. К ним относятся приращение и преждевремен- ная отслойка.

Приращение плаценты (pi. accreta) зависит от очень глубокой им- платации бластоцисты (более половины поверхности бластоцисты), приводя- щей к врастанию ворсин хориона на большую или меньшую глубину в эндо- метрий и даже в миометрий. При этом наблюдается недостаточное развитие децидуальной ткани, что может быть связано с эндометритом, повторными выскабливаниями полости матки и др. Приращение препятствует отделению плаценты после рождения плода, сопровождается маточными кровотечениями и требует оперативного вмешательства, вплоть до удаления матки.

Преждевременной называют отслойку плаценты, возникаю- щую дорожденияплода. Причины ее остаются не ясными, она чаще на- блюдается при токсикозах беременности. При центральной преждевременной отслойке между материнской частью плаценты и стенкой матки образуется гематома, при краевой — отмечается маточное кровотечение. Плод при пре- ждевременной отслойке погибает от внутриутробной гипоксии.

Пороки развития пуповины. В эту группу пороков входят изменения длины, места прикрепления к плаценте, недоразвитие сосудов, персистирование жел- точного протока или урахуса.

Короткой считают пуповину длиной 40 см и меньше. Такая пупови- на препятствует внутриутробным движениям плода и может способствовать поперечному положению или тазовому предлежанию. Во время родов натяже- ние короткой пуповины может привести к ее разрывам или преждевременной

541

отслойке плаценты. В очень редких случаях у порочно развитого плода пупо- вина может отсутствовать и плацента прикрепляется непосредственно к его телу. Длинной считают пуповину в 70 см и более. Наличие такой пуповины может привести к обвитию ее вокруг частей тела плода, образованию узлов и выпадению во время родов.

Изменения прикрепления пуповины к плаценте. Различают центральное, эксцентрическое, краевое и оболочечное при- крепление пуповины. Значение в патологии имеет только оболочечное прикрепление. Эта аномалия развивается в тех случаях, когда бластоциста имплантируется в эндометрий стороной, противоположной локализации эм- бриобласта. Пуповина прикрепляется к оболочкам на некотором расстоянии от плаценты, сосуды ее проходят между амнионом и хорионом и окружены небольшим слоем рыхлой соединительной ткани, напоминающей вартонов студень. Это способствует сдавлению сосудов частями плода и околоплодны- ми водами, а также разрыву их с кровотечением при вскрытии плодного пузыря во время родов.

Изпороковразвитиясосудовпуповины имеет значение и чаще всего встречается аплазия одной из пупочных артерий, которая со- четается с другими пороками развития плода и плаценты, при этом часто на- блюдается мертворождаемость. Персистирование желточного протока приводит к образованию пупочн о-кишечного свища, кисты или миккелева дивертикула, персистирование урахуса — к образованию пупочн о-мочевого свища или кисты урахуса.

Пороки развития амниона. К таким порокам относят увеличение или умень- шение количества околоплодных вод, амниотические сращения или перетяж- ки, неполная амниотическая оболочка. Происхождение амниотических вод в настоящее время связывают с транссудацией из кровеносной системы матери и с секрецией амниотического эпителия. Плодному происхождению амниоти- ческих вод придается меньшее значение. Всасывание осуществляется по- верхностью, пищеварительным трактом и легкими плода, а также плодной поверхностью плаценты и оболочек. К моменту родов количество около- плодных вод равно 600 ± 10 мл. В ранние сроки беременности они прозрачные, позже становятся опалесцирующими, беловатыми от примеси опу- щенных роговых чешуек эпителия кожи плода, кристаллов мочевины, капелек жира, плодового пушка.

Многоводие (polihydroamnion) — увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более, часто сочетается с фетопатиями — гемолитической бо- лезнью, диабетической фетопатией, иногда с эмбриопатиями.

Маловодие (oligohydroamnion) — уменьшение количества вод до 500 мл и менее, часто сочетается с гипоплазией плода и плаценты и с эмбриопатия- ми. Связь маловодия с пороками развития почек и легких не подтвер- ждается. Этиология и патогенез многоводия и маловодия не установлены.

Амниотические сращения (тяжи Симонарта) представляют собой плотные соединительнотканные гиалинизированные тяжи или нити, идущие от амниона к поверхности плода. У доношенных плодов они вызывают обра- зование борозд или ампутацию пальцев рук, ног, предплечий, голени, плеча, бедра. Реже они прикрепляются к туловищу. У эмбрионов допускается тера- тогенное влияние тяжей с развитием гипоплазии или пороков конечностей. Они особенно часто встречаются при маловодий. Происхождение тяжей может быть связано с травматическими, воспалительными и другими повреждения- ми амниона, допускается возможность наследственных влияний.

К редким порокам развития относится неполный амнион, когда эм- брион оказывается частично лежащим вне амниотической полости, что сопро- вождается сращением его с хорионом и тяжелыми пороками развития.

542