Детские инфекции полиомиелит

Полиомиелит (греч. polios — серый, myelos — спинной мозг; сино- нимы: болезнь Гейне — Медина, детский спинальный паралич) — острое инфек- ционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного про- цесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов. Частицы вируса при электронной микроскопии имеют округлую форму, размер 27 нм. С РНК вируса связана его патоген- ность, с белком оболочки — антигенные свойства.

Единственным хозяином вируса является человек, основным путем распро- странения — фекально-оральный. Высказываются предположения о возможно- сти трансплацентарной передачи.

Известны три антигенных штамма: штамм I встречается в 85 % наблюде- ний, дает тяжелые эпидемии, штамм II — всего в 5 % случаев, штамм III — в 10%. В СССР в связи с активной иммунизацией детей заболеваемость снизи- лась более чем в 100 раз. Заражение происходит алиментарным путем с пер- вичным размножением вируса в глоточных миндалинах, в групповых лимфа- тических фолликулах тонкой кишки, наступает лимфогенное распространение вируса и размножение его в регионарных лимфатических узлах, а затем гема- тогенная диссеминация, развивается вирусемия. Только в 1 % случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99 % процесс ограничивается виремией с фик-

557

Рис. 394. Полиомиелит. Выражен- ная воспалительная реакция с про- лиферацией невроглии вокруг по- гибших нейронов.

сацией вируса в лимфати- ческом аппарате желудочно- кишечного тракта и в зонах скопления бурого жира. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нерв- ных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах и они погибают, а высвобождаю- щийся при этом вирус про- двигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны.

Клинически различают четыре стадии заболевания: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Общая продолжитель- ность болезни 4 — 6 нед.

Патологическая анатомия. Изменения зависят от стадии болезни. Макро- скопические изменения спинного мозга не всегда отчетливо выражены и лока- лизуются преимущественно в его грудном отделе. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над обо- лочками, рисунок серого вещества («бабочка») стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие за- падающие участки размягчения ткани мозга.

Микроскопически обнаруживаются отчетливые воспалительные изменения, имеющие чаще гнездный характер.

В препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цито- плазма их становится бледной, гомогенной, ядрышко пикнотичным. Наблю- дается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения — полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек.

В паралитической стадии нарастают некробиотические и некроти- ческие изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Одно- временно развертывается выраженная воспалительная реакция с пролифера- цией нейроглии вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла (рис. 394). Инфиль- траты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках.

В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов — глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные ин- фильтраты.

Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распро- страняется на двигательные нейроны других отделов ЦНС — ядра продолго- ватого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, пара- вентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия, в мозговых оболочках — отек, полнокровие, незначительная периваскулярная

558

инфильтрация. По морфологическим изменениям процесс можно назвать по- лиэнцефаломиелитом, однако несравненно большая тяжесть поражения спин- ного мозга оправдывает его название: полиомиелит.

Относительно редко наблюдаются случаи с преобладанием воспаления в продолговатом мозге (бульбарная форма) или мосте (понтийная форма). Встречаются смешанные формы — б у л ь б о-спинальная, бульбо-понто-спинальная, еще реже отмечаются энцефалитическая, атаксическая и полирадикулоневритическая формы.

При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах — в лимфа- тическом аппарате желудочно-кишечного тракта, легких, миокарде, попереч- нополосатой мускулатуре.

В глоточных миндалинах и особенно в групповых лимфа- тических фолликулах подвздошной кишки уже макроскопиче- ски определяется выраженная гиперплазия. Микроскопически здесь и в регио- нарных лимфатических узлах обнаруживается резко выраженное увеличение центров размножения лимфатических фолликулов, связанное с иммунной пере- стройкой. В легких типично наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, что связано с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры.

В сердце, кроме дистрофических изменений, особенно в тяжелых слу- чаях, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих вну- тренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, сви- детельствующие о генерализации процесса. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей и в дыхательных мышцах — явления нейротрофической атрофии. Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения крово- обращения в легких. В зависимости от тяжести поражения спинного мозга воз- никают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и дефор- маций конечностей. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточно- сти вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных фор- мах — от поражения дыхательного и сосудодвигателыюго центров.