Расстройства кровообращения

Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической бо- лезни в сочетании с отеком, при постгеморрагических состояниях, как по- смертное изменение при внутриутробной смерти плода. Макроскопически плацента бледная, что отчетливо видно с ее материнской стороны. Микроско- пически обнаруживается спадение капилляров концевых ворсин, образование синцитиальных почек. Ишемия является показателем анемии плода, приводя- щей иногда к его смерти.

Диффузная гиперемия наблюдается при гипоксических состояниях матери — заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др., при затруднениях оттока крови по пупочной вене (обвитие пуповины, истинные узлы ее и др.).

Кровотечение может быть из материнской части плаценты при предлежании или преждевременной отслойке плаценты и из плодовой ча- ст и — кровоизлияния в строму ворсин при нефропатии, инфекционных болез- нях матери и в околоплодные воды — гемамнион — при разрыве плодовых сосудов.

Отек наблюдается при гемолитической болезни, инфекционных заболева- ниях, диабете и нефропатиях матери, при врожденном нефротическом синдро- ме. Материнская поверхность плаценты бледная, масса ее увеличена. При ми- кроскопическом исследовании наблюдается отек стромы ворсин с увеличе- нием их в 2 — 3 раза.

Тромбоз межворсинчатых пространств встречается при токсикозах бе- ременности, при инфекционных болезнях матери. Тромбы бывают округлой формы с гладкой поверхностью, красные, слоистые. Эмболии возможны микробные и опухолевыми клетками.

Инфаркт — очаг некроза ворсин, развивающийся вследствие нарушения их питания при местных расстройствах кровообращения. Небольшое число инфарктов наблюдается при физиологическом «старении» плаценты, большие по объему и в большем количестве — при заболеваниях матери, приводящих к сосудистым спазмам, тромбозам (гипертоническая болезнь, тяжелые токси- козы, диабет и др.). Нарушения кровообращения у плода не ведут к возникно- вению инфарктов, так как ворсины питаются за счет материнской крови. Ма- кроскопически инфаркт беловато-желтого цвета, конусовидной или неправиль- ной формы, может захватывать несколько котиледонов. Микроскопически видны комплексы некротизированных ворсин, окруженных свернувшейся кровью. Если инфаркты занимают значительную часть плаценты (30 % по Ю. В. Гулькевичу), это может привести к гипоксии плода и мертворождению. Меньшее число инфарктов не играет существенной роли для плода.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление плаценты — плацентит — может иметь различную локали- зацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — и н т е р в и л - лезит, ворсин — виллузит (от villus — ворсина), базальной децидуальной пластинки — базальный децидуит, хориальной пластинки — плацен- тарный хориоамнионит. Воспаление пупочного канатика носит назва- ние фуникулита, плодных оболочек — париетального амниохо- риодецидуита. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод. Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например, при некоторых ви- русных инфекциях, может возникать без воспаления последа.

543

Рис. 385. Базальный децидуит при вирусно-бактериальной пневмонии у матери. Массивная лейкоцитарная инфильтрация (препарат И. О. Харит).

Рис. 386. Интервиллезит и виллузит при листериозе (препарат И. О. Харит).

Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бы- вает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки.

Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лей- коцитами (рис. 385). Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из кро- ви плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, про- дуктивные изменения.

При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, например, образова- ние гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомега- лических клеток с включениями при цитомегалии, внутриклеточных эозино- фильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции характерно сероз- но-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абс- цессов. При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер (рис. 386), в строме ворсин наблюдается отек, эндартерииты, тром- бофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое чис- ло листерий. При туберкулезев плаценте возникают казеозные очаги, бу- горки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупны- ми котиледонами; при микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Из-

544

менения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.

При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свобод- но лежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями. При маля- рии в межворсинчатых пространствах и в сосудах дедуЦиальной оболочки — большое число возбудителей, в тканях — отложение малярийного пигмента.