Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы

К наиболее частым органонеспецифическим опухолям челюстных костей относятся остеобластокластома, остеома, остеоидостеома, хондрома. Они мо- гут быть доброкачественными и злокачественными.

Остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль, центральная ги- гантоклеточная гранулема) развивается в толще челюстных костей или в аль- веолярном отростке, встречается у людей преимущественно в возрасте 11 — 30 лет, чаще у женщин. При локализации в толще кости верхней или чаще ниж-

631

Рис. 443. Остеобластокластома. Многоядерные остеокласты и остеобласты. Рис. 444. Периферическая остеобластокластома — гигантоклеточный эпулис.

ней челюсти остеобластокластома вызывает выраженную в той или иной степени деформацию челюсти, растет в течение многих лет, разрушает кость на значительном протяжении, но не выходит за ее пределы: по мере исчезно- вения кости в самой опухоли по ее периферии происходит новообразование кости и участок челюсти в месте опухоли покрывает ее в виде костной скор- лупы. Опухоль имеет вид хорошо отграниченного плотноватого узла, на раз- резе она красного или бурого цвета с белыми участками и наличием мелких и крупных кист.

Гистологическое строение опухоли очень характерно: ее паренхима со- стоит из большого числа однотипных мелких одноядерных клеток овальной формы. Среди них располагаются гигантские многоядерные клетки, иногда очень многочисленные; видны также (рис. 443, 444) свободнолежащие и рас- полагающиеся вне капилляров эритроциты, гемосидерин, что и придает опу- холи бурую окраску. Местами среди мелких, одноядерных клеток образуются костные балочки. В то же время наблюдается их рассасывание многоядерны- ми опухолевыми клетками. Таким образом, по своей функции клетки, соста- вляющие паренхиму опухоли, являются остеогенными, причем мелкие со- ответствуют остеобластам, а многоядерные — остеокластам. Отсюда и на- звание опухоли — остеобластокластома (А. В. Русаков).

Особого внимания заслуживает опухоль Беркитта, или злокачествен- ная лимфома (см. «Опухоли системы крови»). В 50 % случаев она локализует- ся в челюстных костях (см. рис. 189), разрушает их и быстро растет, отме- чается генерализация опухоли.

КИСТЫ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Кисты челюстных костей являются самым распространенным их поражением. Под истинной кистой понимают полость, внутренняя поверх- ность которой выстлана эпителием, а стенка представлена фиброзной тканью.

632

Кистообразование в челюстных костях имеет разную природу. Выделяют кисты одонтогенные и неодонтогенные. Здесь будут изложены сведения об одонтогенных кистах. Среди таких кист наибольшее практическое значение имеют кисты дизонтогенетического характера — примордиаль- ная (кератокиста), фолликулярная (зубосодержащая) и кисты воспали- тельного генеза — радикулярная (околокорневая).

Примордиальная (кератокиста) бывает чаще всего в области угла нижней челюсти или моляров, иногда она возникает там, где не развился зуб. Стенка кисты тонкая, фиброзная, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным паракератозом, содержи- мое кист напоминает холестеатому. Киста может быть одно- и многокамер- ной, в стенке ее обнаруживаются островки одонтогенного эпителия. У неко- торых больных могут быть множественные кератокисты, которые сочетаются с другими пороками развития, как то: множественным невоидным базальноклеточным раком, раздвоенным ребром. После удаления эти кисты нередко рецидивируют.

Фолликулярная киста развивается из эмалевого органа непроре- завшегося зуба. Она наиболее часто связана со 2-м премоляром, 3-м моляром нижней или верхней челюсти, клыком. Киста формируется в альвеолярном крае челюстей. Стенка ее тонкая, эпителий, выстилающий полость, много- слойный плоский, нередко уплощенный. Иногда имеются клетки, продуци- рующие слизь. Может наблюдаться кератинизация. В полости содержится зуб или несколько зубов, сформированных или рудиментарных.

Радикулярная киста — самый частый вид одонтогенной кисты (80 — 90% всех кист челюстей). Киста развивается в связи с хроническим пе- риодонтитом из сложной гранулемы и может появиться практически в обла- сти любого корня пораженного зуба (околокорневая киста). Верхняя челюсть поражается кистами этого рода в 2 раза чаще, чем нижняя. Диаметр кист бывает от 0,5 до 3 см. Внутренняя поверхность их выстлана много- слойным плоским эпителием без признаков кератинизации. Стенка фиброз- ная, как правило, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетка- ми. При обострении воспаления эпителий гиперплазируется и образуются сетевидные отростки, направленные в толщу стенки и не встречающиеся в других кистах. В воспалительном инфильтрате появляются нейтрофильные лейкоциты. В случае расплавления эпителия обнажается внутренняя поверх- ность, состоящая из грануляционной ткани. Последняя может заполнять по- лость кисты, кисты часто нагнаиваются. В стенке кисты нередко обнаружи- ваются скопления кристаллов холестерина и ксантомных клеток. У де- тей в наружных отделах стенки кисты нередко встречаются очаги остео- генеза.

Кисты верхней челюсти могут прилежать, оттеснять или проникать в верх- нечелюстную (гайморову) пазуху. Обострение воспаления в них может сопро- вождаться развитием одонтогенного гайморита. В одонтогенных кистах дизонтогенетического характера могут возникать одонтогенные опухоли, редко может развиться рак.

ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Опухоли слюнных желез составляют около 6 % от всех опухолей человека, но в стоматологической онкологии они составляют большую долю. Опухоли могут развиваться как из больших (околоушные, подчелюстные, подъязычные), так и из малых слюнных желез слизистой оболочки полости рта, области щек, мягкого и твердого нёба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ. Чаще всего встречаются опухоли слюнных желез эпителиального

633

генеза. Согласно Международной классификации опухолей желез (ВОЗ, 1976), эпителиальные опухоли представлены следующими формами.

I. Аденомы: полиморфная (смешанная опухоль), мономорфная; оксифильная аденолимфо- ма, другие типы

II. Мукоэпидермоидная опухоль

3. Ациноклеточная опухоль

4. Карциномы: аденокистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная, карцинома в полиморфной аденоме (злокачественная смешанная опухоль).

Опухоли другой природы, как и родственные состояния (доброкаче- ственные лимфоэпителиальные поражения, сиалоз, онкоцитоз у взрослых), встречаются менее чем в 5 % случаев. Но у детей около 50 % опухолей слюнных желез могут быть представлены гемангиомой, лимфангиомой, нейрофибромой.

Полиморфная аденома — самая частая эпителиальная опухоль слюнных желез, составляющая более 50 % опухолей этой локализации. Почти в 90 % случаев она локализуется в околоушной железе. Опухоль встречается чаще у людей старше 40 лет, но может наблюдаться в любом возрасте. У женщин она бывает в 2 раза чаще, чем у мужчин. Растет опухоль медленно, годами (10—15 лет).

Опухоль представляет собой узел округлой или овальной формы, плотно- ватой или эластической консистенции, размерами до 5 —6 см, чаще с хорошо выраженной капсулой. На разрезе ткань опухоли белесоватая, иногда ослиз- ненная, с мелкими кистами. Гистологически опухоль чрезвычайно разнообраз- на, за что и получила название полиморфной аденомы. Эпителиальные образования имеют структуру протоков, солидных полей, отдельных гнезд, анастомозирующих между собой тяжей, построенных из клеток округлой, по- лигональной, кубической, иногда цилиндрической формы, часты скопления клеток миоэпителия, вытянутой веретенообразной формы со светлой цито- плазмой. Кроме эпителиальных структур, характерно наличие очагов и полей мукоидного, миксоидного и хондроидного характера. Это позволило долгое время считать, что опухоль имеет смешанный генез (эпителиальный и мезен- химальный), что и нашло отражение в старом названии — «смешанная опу- холь» (рис. 445). В настоящее время считают, что миксоидное, мукоидное и хондроидные вещества являются продуктами секреции эпителиальных и миоэпителиальных клеток, подвергшихся опухолевой трансформации. В Опу- холи могут встречаться очаги гиалиноза стромы, в эпителиальных участках — ороговение. Мономорфная аденома — редкая доброкачественная опу- холь слюнных желез (1 — 3%). Локализуется чаще в околоушной железе. Растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диа- метром 1—2 см, мягкой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого или в некоторых случаях коричневатого цвета (оксифильная аденома). Гисто- логически выделяют аденомы тубулярного, трабекулярного строения, базальноклеточный и светлоклеточный типы, папиллярную цистаденому. В пределах одной опухоли строение их однотипно, строма выражена слабо. Оксифильная аденома (онкоцито- ма) построена из крупных эозинофильных клеток с мелкой зернистостью ци- топлазмы. Аденолимфоме (опухоли Уоттин а) среди мономорфных аденом принадлежит особое место. Это относительно редкая опухоль, встре- чается почти исключительно в околоушных железах и преимущественно у му- жчин пожилого возраста. Она представляет собой четко отграниченный узел, иногда до 5 см в диаметре, серовато-белого цвета, дольчатого строения, со множеством мелких или крупных кист. Гистологическое строение характерно: призматический эпителий с резко эозинофильной цитоплазмой располагается

634

Рис. 445. Полиморфная аденома.

в два ряда, формирует сосочковые выросты и выстилает образованные полости. Строма обильно инфиль- трирована лимфоцитами, форми- рующими фолликулы.

Мукоэпидермоидная опухоль — новообразование, ха- рактеризующееся двойной дифферен- цировкой клеток в эпидермоидные и слизеобразующие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще у женщин, преимущественно в около- ушной железе, но может возникать и в других железах. Опухоль не всегда четко отграничена, иногда округлой, иногда неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Цвет ее серовато-белый или се- ровато-розовый, консистенция плотная, довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым. Гистологически находят различное сочета- ние клеток эпидермоидного типа, образующих солидные структуры, тяжи из слизеобразующих клеток, которые выстилают полости, содержащие слизь. Ороговение не наблюдается, строма хорошо выражена. Среди эпителиальных клеток имеются мелкие и темные клетки промежуточного типа, способные дифференцироваться в разных направлениях, и светлые клетки.

Гистологическая оценка опухоли имеет большое клиническое значение. Преобладание клеток промежуточного типа, утрата способности к слизеобра- зованию — показатель низкой дифференцировки опухоли. Такая опухоль мо- жет иметь выраженный инвазивный рост и давать метастазы. Признаки зло- качественности в виде гиперхромности ядер, полиморфизма и атипизма клеток встречаются редко.

Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) — довольно ред- кая опухоль, может развиваться в любом возрасте, иметь любую локализа- цию. Строение опухоли своеобразно, напоминает строение серозных (аци- нарных) клеток слюнных желез, откуда эта опухоль получила свое название. Ациноклетсчные опухоли часто хорошо отграничены, но могут иметь и выра- женный инвазивный рост. Характерно образование опухолевыми клетками структур, напоминающих ацинусы или солидные поля. Цитоплазма клеток ча- ще базофильная, мелкозернистая, иногда светлая. Особенностью опухоли является способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачественности.

Карциномы (рак) слюнных желез неоднозначны. Первое место среди злокачественных эпителиальных опухолей слюнных желез принадлежит аденоки'стозной карциноме, которая составляет 10 — 20 % всех эпи- телиальных новообразований слюнных желез. Опухоль встречается во всех железах, но особенно часто в малых железах твердого и мягкого нёба. На- блюдается чаще в возрасте 40 — 60 лет как у мужчин, так и у женщин. Опу- холь состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. Гистологическая картина характерна: мелкие, кубической формы с гиперхромным ядром клетки формируют альвеолы, анастомозирую- щие трабекулы, солидные и характерные решетчатые (криброзные) структуры. Между клетками накапливается базофильное или оксифильное вещество, образующее столбики и цилиндры, в связи с чем раньше эта опухоль называ-

635

лась цилиндромой. Рост опухоли инвазивныи, с характерным обраста- нием нервных стволиков; метастазирует гематогенным путем в легкие и кости.

Остальные виды карцином встречаются в слюнных железах значительно реже. Гистологические варианты их разнообразны и аналогичны аденокарци- номам других органов. Недифференцированные карциномы имеют быстрый рост, дают лимфогенные и гематогенные метастазы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БОЕВОЙ ТРАВМЫ

Боевой травмой называют повреждения тела, которые возникают под действием любых средств, применяющихся в качестве оружия. Сюда от- носятся: механические, термические (ожоги), биологические, химические сред- ства, проникающая радиация, а также комбинированные воздействия.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую трав- му.

Повреждение ударной волной (взрывной волной) при разрыве артиллерийских снарядов и различных бомб слагается из ударного действия воздушной волны, изменения атмосферного давления, действия звуковых волн и отбрасывания тела с ударом о встречные препятствия. В результате этого могут появляться повреждения различной интенсивности.

Волна взрыва (ударная волна) возникает в результате образования на- гретых и сильно сжатых газов, которые расширяясь, вытесняют окружающий воздух. Вследствие этого резко возрастает давление, распространяющееся в воздухе в виде волны с большой скоростью.

Ударная волна состоит из положительной фазы (сжатия), за которой сле- дует отрицательная фаза (разрежения). Положительная фаза движется от ме- ста взрыва, отрицательная — в обратном направлении. Передняя граница сжа- тия — фронт ударной волны — характеризуется высоким давлением, которое и вызывает травму. Предмет, попавший в сферу действия ударной волны, подвергается последовательно положительному, а затем отрицательному да- влению. Избыточное давление в 2 кг/см² при времени действия 11 мс смер- тельно для человека, давление до 1 кг/см² вызывает тяжелую травму, более низкие величины ведут лишь к менее выраженным нарушениям.

Встречаясь с телом, волна вызывает его кратковременную деформацию. Волна деформации распространяется в тканях, производя сжатие, растяжение и раздавливание их, вследствие чего происходят разрывы, растрескивания ор- ганов, возникают очаги размозжения, некрозы, кровоизлияния.

Действие волны деформации в наибольшей степени проявляется при пере- ходе ее из плотной среды в воздушную, вследствие чего максимальные повре- ждения возникают в органах, содержащих воздух(легкие, кишечник).

Тупая механическая травма связана с действием на тело боль- шой массы. Возникающие при этом преимущественно закрытые повреждения весьма разнообразны по характеру, локализации и объему.

При ударах тяжелыми предметами можно встретить все степени поврежде- ния, начиная от ссадин и кончая разрушением органов или всего тела. В связи с завалом тела сыпучими веществами возможна асфиксия. При авиационных катастрофах в момент удара о землю сказывается разница в относительной плотности различных органов, поскольку более тяжелые органы продолжают движение внутри уже остановившегося тела. Вследствие этого происходит разрыв связок, поддерживающих органы (например, печень), разрыв диа-

636

фрагмы с перемещением брюшных органов в грудную полость, отрыв орга- нов (например сердца), а также множественные переломы костей как в месте удара о землю, так и в отдалении (особенно позвоночника, таза).

Синдром размозжения или длительного раздавлива- ния (crush syndrom) является своеобразным следствием тупой травмы, сопро- вождающейся длительным (в течение нескольких часов) сдавлением или об- ширным размозжением органов, богатых мышцами. Клинические симптомы появляются немедленно после освобождения придавленного органа в виде шока. Освобожденный орган быстро отекает. В моче определяются белок, ци- линдры, миоглобин. Развивается азотемия и часто уремия. Смерть поражен- ного может наступить от шока или позже от уремии.

На вскрытии отмечаются отек, повреждения кожи, размозжение и некроз мышц. Наиболее типичные изменения обнаруживаются в почках; они слегка увеличены, дрябловаты, с бледной утолщенной корой и полно- кровным мозговым слоем. Микроскопически обнаруживается стаз и тромбы в сосудах почек, в просвете собирательных трубок определяются пигментные цилиндры и кристаллы миоглобина, что сочетается с некрозом эпителия ка- нальцев. Эти изменения расцениваются как миоглобиновый нефроз.

В основе поражения почек лежат рефлекторные нарушения кровообраще- ния, источником которых являются импульсы из зоны сдавления, обусловли- вающие сужение почечных артерий. Позже присоединяется токсическое действие миоглобина.

ОЖОГИ

Ожоги в боевой обстановке возникают в случае применения огнеметов, зажигательных снарядов, артиллерийских снарядов, в связи с пожарами. Осо- бо следует упомянуть ожоги от действия напалма и при взрыве атомной и во- дородной бомб. В связи с насыщением войск артиллерией и авиацией ожого- вая травма на войне приобретает все большее значение, причем поражаются не только войска, но и мирное население.

При ожогах глубина и тяжесть повреждения прямо пропорциональны вы- соте температуры и продолжительности ее воздействия, а также зависят от того, чем вызван ожог — пламенем, раскаленным предметом, горячей жид- костью, паром, напалмом и т. п.

Общеизвестна классификация ожогов на четыре степени (по Ю. Ю. Джане- лидзе). Ожоги I степени характеризуются гиперемией и припуханием обож- женной поверхности; при ожогах II степени образуются пузыри в связи с накоплением серозного экссудата в толще эпидермиса (рис. 446) и проис- ходит отек подкожной клетчатки; ожоги III степени характеризуются некрозом ткани, распространяющимся на дерму, а часто и на подкожную клетчатку, при поражении эпидермиса и сохранении придатков кожи говорят о Ша степени, а при поражении эпидермиса и дермы с придатками кожи — о Шб степени ожогов; ожогами IV степени называют обугливание тканей.

Особенно глубокие и тяжелые ожоги происходят под действием напалма, применяемого в авиабомбах. При горении напалма температура достигает 800 °С и при попадании на поверхность тела напалм удаляется с трудом. По- этому ожоги от напалма в 95 % случаев относятся к III —IV степени.

Ожоги III —IV степени (а также II степени, когда лопаются пузыри) почти всегда инфицируются, и ожоговые поверхности подвергаются длительному нагноению, в ходе которого омертвевшие ткани отторгаются и разрастаются грануляции. При наличии обширных ожогов рубцевание грануляционной тка- ни ведет к образованию обширных обезображивающих рубцов.

637

Рис. 446. Ожог II степени. Внутрикож- ный пузырь, содержащий серозный экс- судат.

Ожоги всегда сопровождаются выраженной общей реакцией — ожоговой болезнью, тя- жесть которой прямо пропорцио- нальна площади обожженной по- верхности и степени ожога. Эта реакция вначале связана с разд- ражением рецепторов кожи, часто сопровождающимся развитием шока (ожоговый шок). Затем происходит интоксикация продуктами тканевого распада, позже присоединяются инфек- ционные осложнения. В финале тяжелых ожогов может развиться истощение, которое вызывается всасыванием продуктов распада с гноящихся ожоговых поверхностей и поте- рей с гноем белков.

Особенностью течения глубоких ожоговых ран являются продолжительная гнойно-некротическая фаза раневого процесса, замедление очищения раны в связи с торможением лейкоцитарной и макрофагальной реакции, нарушение гранулирования и эпителизации раны, обусловленное угнетением регенера- торных процессов.

Смерть пострадавших в первые часы и дни бывает обусловлена ожоговым шоком. В сроки 3 — 10 сут смертельный исход обусловлен интоксикацией про- дуктами распада некротизированных тканей и микробных токсинов. Позже основной причиной смерти являются инфекционные осложнения (сепсис, эм- болия, пневмония и др.), а также истощение.

БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА

Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс функционально-структурных нарушений, не ограничивающихся только раной, а сопровождающихся общей реакцией организма (шок, анемия, рефлекторные, сосудистые, трофические расстройства местного, регионального и общего по- рядка, связанные с вовлечением в зону травмы нервных рецепторов, стволов, вегетативных нервных ганглиев).

Огнестрельная рана характеризуется сложным строением, широкой зоной повреждения тканей, окружающих раневой канал. Это обусловлено баллистическими свойствами огнестрельного снаряда (пули, осколки).

Двигаясь с большой скоростью (до 800—1000 м/с), огнестрельный снаряд обладает огромным запасом кинетической энергии (до 500 кгм для пули). Эта энергия при ранении расхо- дуется в тысячные доли секунды. В результате этого повреждаются не только тканевые струк- туры, находившиеся на пути снаряда (они разрушаются или расщепляются с образованием соб- ственно раневого канала), но и окружающие ткани. Их повреждение связано с тем, что в момент соприкосновения с поверхностью тела образуется ударная волна, распространяющаяся в повре- жденном органе и вызывающая его мгновенную деформацию, а ткани, пришедшие в соприкос- новение со снарядом, расталкиваются им в стороны. Ткани приходят в ритмичное колебатель- ное движение, а позади движущегося в тканях снаряда образуется полость, диаметр которой во много раз превышает диаметр снаряда. Эта «временная» полость затем спадается до размеров раневого канала, но ткани стенок его оказываются разрушенными, особенно паренхима органов.

638

Рис. 447. Демаркационное воспаление на границе с некротизированными мышцами в крае раны.

Раневой канал быва- ет извилистым или даже раз- деленным на ряд изолирован- ных отрезков, что обусловле- но изменением направления движения снаряда в тканях при встрече с плотными об- разованиями (первичная девиа- ция), изменением взаимного расположения поврежденных

тканей после ранения (вторичная девиация). Ранящий снаряд увлекает за собой предметы, с которыми он соприкасался, прежде чем внедриться в ткани (клочки одежды, земля и т. п.), и находящиеся на них и на коже микробы. При раздроблении кости костные осколки играют роль вторич- ных снарядов, нанося дополнительную травму. Раневой канал, образо- вавшийся тотчас после ранения, называют первичным. За пределами стенок раневого канала в связи с действием ударной волны образуются мелкие участки некроза, возникают тяжелые расстройства кровообращения, глубокие нарушения трофики тканей.

Такая структура очага повреждения при огнестрельном ранении позволяет различать в ране три зоны — собственно раневой канал, зону контузии (ушиба), соответствующую его стенкам, и зону коммоции (сотрясения), охватывающую окружающие ткани. В этой зоне изменения ло- кализуются на ультраструктурном и молекулярном уровнях и сочетаются с тяжелыми расстройствами микроциркуляции.

Динамика раневого процесса состоит в следующем. Заживле- ние огнестрельной раны протекает в сложных условиях нарушения жизнедея- тельности тканей и регулирующих ее рефлекторных механизмов. Поэтому ре- генерация всегда сочетается с выраженным воспалением раны, чему способствует наличие в ней подвергающихся аутолизу обширных участков не- кроза, свертков крови, инородных тел. В ходе аутолиза основная роль при- надлежит нейтрофильным лейкоцитам и макрофагам. Резорбция некротиче- ской ткани сопровождается массивной гибелью лейкоцитов и высвобожде- нием | лизосомных ферментов.

Со времен Н. И. Пирогова в течении раневого процесса разли- чают три п ери о д а — травматический отек, воспаление и регенерацию.

Травматический отек развивается сразу после ранения на фоне рез- ких расстройств крово- и лимфообращения и нарастает на протяжении первых суток. Он распространяется на всю область травмы и в не обрабо- танных хирургическим путем ранах может приводить к сдавлению тканей. В результате этого может наступить омертвение краев ткани и создаются ус- ловия для размножения микроорганизмов. Отечные ткани, сдавливая раневой канал, выжимают из него часть содержимого, что получило название пер- вичного очищения раны. При ранней хирургической обработке раны отрицательное значение травматического отека сводится к минимуму.

На 2 —3-й сутки после ранения травматический отек поврежденных тканей уменьшается и в краях раны развивается демаркационное воспале- ние (рис. 447). Оно является защитно-приспособительной реакцией, разви- вающейся на границе с некротизированными тканями и предшествующей,

а затем сопутствующей регенерации. Воспаление при первичном натяжении раны бывает серозным, при вторичном — приобретает характер нагноения.

Демаркационное воспаление характеризуется образованием зоны, состоя- щей из нейтрофильных лейкоцитов, основными функциями которых в усло- виях демаркационного воспаления являются отграничение некротических масс (демаркация), расплавление их (протеолиз) и фагоцитоз микробов. Поэтому в нейтрофильных лейкоцитах наиболее полно представлена система протеоли- тических ферментов. С лизирующими свойствами этих лейкоцитов связана также высокая активность щелочной фосфатазы в процессе воспалительной реакции. Функциональная активность нейтрофильных лейкоцитов, направлен- ная на расплавление некротических масс, нуждается в большом количестве энергии, и эту энергию белка клетка получает в основном за счет анаэробного гликолиза. Поэтому цитоплазма лейкоцитов богата гликогеном, который является субстратом гликолиза.

В позднем периоде воспалительной реакции в ране возрастает число главным образом макрофагов, которые играют основную роль в процессе окончательного очищения раны. Основной функцией макрофагов является фа- гоцитоз оставшихся некротических масс, распавшихся лейкоцитов (нейтро- фильного детрита). В макрофагах в ходе активного фагоцитоза активируется лизосомная система; в цитоплазме их появляется большое число лизосом и фаголизосом, характеризующихся высокой активностью кислой фосфатазы,- кислой РНКазы, Р-глюкуронидазы и т. д. Очищение раны способствует про- лиферации фибробластов. Дальнейшая эволюция раны зависит от нескольких факторов: степени ее зияния, микробного загрязнения, характера и свое- временности хирургической обработки и других видов медицинской помощи, реактивности организма раненого. В ранах со сближенными краями, с небольшим объемом некротических тканей, незначительным микробным загрязнением даже без хирургического вмешательства возможно заживление первичным натяжением. При зиянии раны, обилии некротических масс, что обычно сочетается с массивным загрязнением микробами и тяжелыми функционально-травматическими расстройствами, первичное натяжение не- возможно и происходит нагноение раны, завершающееся вторичным натя- жением. Возможно и заживление раны под струпом.

Первичное натяжение сводится по существу к организации содер- жимого раневого канала, состоящего из кровяного свертка и некротизиро- ванных тканей. В результате этого на месте раневого канала образуется тяж из молодой соединительной ткани, превращающейся по мере созревания в ру- бец. Вторичное натяжение происходит, как правило, в ходе нагноения раны, которое в таких случаях представляет собой разновидность демарка- ционного воспаления. Расплавление некротических масс в стенках ра- невого канала в ходе нагноения приводит к удалению их вместе с гноем в хо- де вторичного очищения раны. Образовавшийся после этого раневой канал называют вторичным. При вторичном очищении нагноение ограничивается краями раны и обычно не вызывает тяжелой интоксикации.

В ходе нагноения и очищения рана постепенно заполняется грануляциями. Формирование грануляционной ткани начинается в дне раны на фоне предше- ствующих воспалительных изменений, в виде появления отдельных очагов, состоящих из 1 — 2 тонкостенных сосудов с отходящими от них новообразо- ванными капиллярами. Вокруг капилляров концентрируются лаброциты (так называемые тучные клетки), полибласты и единичные фибробласты. Для по- следних свойственны высокое содержание РНП в цитоплазме, высокая актив- ность ЛДГ, умеренная — АТФазы и щелочной фосфатазы и низкая активность СДГ. Характерной особенностью молодых фибробластов является наличие в цитоплазме клеток липидов.

640

Активная пролиферация фибробластов начинается в ране на 3 —5-е сутки, в результате чего число фибробластов резко увеличивается и они становятся преобладающими клетками раны. На 5 —8-е сутки в основном веществе гра- нуляционной ткани наблюдается накопление i ликозаминогликанов, причем на ранних этапах они представлены в основном яесульфатированными гликоза- миногликанами типа гиалуроновой кислоты, а затем повышается содержание сульфатированных гликозаминогликанов типа хондроитинсульфатов С.

При созревании грануляций количество гликозаминогликанов уменьшает- ся. Одновременно увеличивается число коллагеновых волокон. Фибробласты на этой стадии отличаются большим содержанием канальцев эндоплазматиче- ской сети, полирибосом. Они активно продуцируют тропоколлаген, который после перехода в межклеточное пространство оформляется в коллагеновые волокна.

Организация грануляционной ткани заканчивается рубцеванием раны. В фазе рубцевания происходят постепенное уменьшение числа кле- точных элементов, запустевание сосудов и капилляров в грануляциях и увели- чение массы коллагеновых волокон, заполняющих рану. Фибробласты превра- щаются в малоактивные клетки, характеризующиеся малым числом органелл и резко сниженной ферментативной активностью. Нередко в рубцовую ткань откладывается гиалин. Одновременно с созреванием и рубцеванием грануля- ций происходит эпителизация раны. Различают два типа.эпителизации ран — краевой и островковый.

Краевая эпителизация характеризуется пролиферацией базального слоя эпителия, наползанием на рубцующуюся рану пласта эпидермиса с краев раны. Островков а я эпителизация происходит за счет усиленной пролиферации эпителиальных клеток кожных придатков — волосяных влага- лищ, оставшихся на дне раны. В некоторых случаях возникают келоидные рубцы, выбухающие над кожей и характеризующиеся наличием в глубине руб- цовой ткани фибробластов, длительно сохраняющих функциональную актив- ность и способность к продукции коллагена.

По мере созревания грануляций экссудация уменьшается, а затем прекра- щается, и на поверхность эпителизирующейся раны выделяется лишь серозная жидкость. Таким образом, вторичное натяжение, как и первичное, предста- вляет собой эволюционно закрепленную приспособительную реак- цию и не является осложнением раневого процесса, хотя и может иметь значение в патогенезе осложнений.

Осложнения огнестрельной травмы в подавляющем большинстве случаев возникают в связи с жизнедеятельностью микробов, т. е. имеют инфекцион- ное происхождение. Различают гнойную инфекцию, анаэробную гангрену, столбняк, гнилостную инфекцию, которая обычно присоединяется к гнойной и дает смешанную гнойно-гнилостную инфекцию. С каждой из этих форм мо- жет быть связано вторичное кровотечение. Гнойная инфекция может явиться причиной гнойно-резорбтивной лихорадки, сепсиса и травматического истощения.

В основе развития осложнений лежат как общие, так и местные факторы. К первым относится нарушение общей резистентности и реактивности орга- низма под влиянием травмы, длительного нагноения раны, аллергических ре- акций и др. К местным факторам относятся задержка отделяемого в ране при ее нагноении, что сопровождается размножением микробов и нарушением очищения и регенерации, наличие в ране инородных тел, развитие в повре- жденном органе вторичных расстройств кровообращения в виде тромбоза, вто- ричного кровотечения. Имеет значение и травма раны, возможная при транс- портировке раненого, неудачном хирургическом вмешательстве. В развитии раневых осложнений большое значение приписывают микрофлоре, в частно-

641

сти массивности микробного загрязнения, вирулентности и патогенности ми- кробов. Однако основное значение в развитии раневой инфекции придается сниженной под влиянием травмы и сопутствующих ей процессов общей и местной резистентности организма.

Существуют две формы гнойных осложнений ран: нагноение как компонент вторичного очищения, которое, как было сказано, не является осложнением, и гнойные процессы за пределами ра- невого канала, которые развиваются обычно в ходе вторичного очище- ния. К таким формам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона, гнойные затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит, гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти про- цессы нередко возникают последовательно.

Абсцессы по ходу раневого канала образуются в тех случаях, когда какой-либо его отрезок оказывается изолированным в связи с девиа- цией или закрытием раневых отверстий разросшимися грануляциями в мозге, легком, печени и др. Со временем абсцесс окружается гноеродной оболочкой, но если он не будет вскрыт хирургическим путем, то инфекционный процесс может распространиться на окружающие ткани в виде флегмоны, воспаления серозной оболочки, вызвать тромбофлебит и сепсис.

Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление, разви- вающееся вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. В даль- нейшем к флегмоне нередко присоединяется гнилостное воспаление или же она с самого начала носит гнилостный характер (например, при ранении таза, внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распростра- ниться на большие территории клетчатки, например при ранении бедра — на ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани некротизируют- ся, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием поло- стей, которые постепенно заполняются грануляциями. В дальнейшем на месте флегмоны могут образоваться обширные обезображивающие рубцы.

Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные поло- сти, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они появляются в более поздний период раневого процесса. Термин «затек» не от- ражает сущность процесса, так как затекание гноя из раны имеет минималь- ное значение. В основе затеков лежит ферментативное действие гноя на клет- чатку при его задержке в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяже- лые формы дистрофии вплоть до некробиоза, что и служит предпосылкой для ее ферментативного расплавления и образования затека. Стенки затека состоят из некротизированной, пропитанной гноем клетчатки (гнойный целлюлит). При благоприятном течении процесса они покрываются грану- ляциями, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при длитель- ном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и др. с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.

Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых ос- ложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах костей, когда на- гноение распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение огра- ничивается демаркационной линией, но в связи с обширностью костной раны (из-за раздробления кости с образованием многочисленных осколков) и слож- ностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Ос- новную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков кости и образование осколков, которые являются местом фиксации микробов и не поддаются ферментативному расплавлению. Поэтому вторичное очище- ние костной раны происходит путем секвестрации.

642

Секвестрация протекает посредством резорбции пограничной с секвестром живой костной ткани. В ходе секвестрации в периосте происходит разрастание грануляций, и образование костной мозоли, которая окружает очаг нагное- ния, что приводит к задержке гноя в глубине раны и создает опасность распространения воспаления в глубь кости и на окружающие мягкие ткани.

Нагноение раны и гнойные осложнения раневого процесса сопровождают- ся общей реакцией организма в виде повышения температуры, нарушения об- мена веществ, лейкоцитоза в крови, изменения иммунных реакций, исхудания и т. п. Эта реакция получила название гнойно-резорбтивной лихо- радки. В ее основе лежит всасывание из раны продуктов нестерильного рас- пада тканей, микробных токсинов, гноя и микробных тел (И. В. Давыдов- ский). Интенсивность и длительность лихорадки зависят от размеров гнойного очага, длительности нагноения, характера микрофлоры и воспали- тельного процесса. Особенно тяжелой эта реакция бывает при нагноении костных ран, нагноениях в серозных полостях.

В основе исхудания при гнойно-резорбтивной лихо- радке лежит резкое усиле- ние распада белков при од- новременном снижении ин- тенсивности окислительных процессов, что сопровожда- ется гипопротеинемией, уме- ньшением активности фер- ментов и т. д. При длитель- ном нагноении к этому при- соединяются алиментарные

Рис. 449. Анаэробная гангрена. Некроз мышечных волокон, отек стромы, обилие анаэробных микро- бов.

643

расстройства в связи с токсическим поражением пищеварительных желез и атрофическими изменениями в желудочно-кишечном тракте. Имеет зна- чение также значительная потеря белков организма с гноем. В наиболее тяжелых случаях развивается истощение раненого (травматическое истощение).

В ходе гнойно-резорбтивной лихорадки часто появляется бактериемия, в венах пораженного органа образуются тромбы. В условиях бактериемии эти тромбы оказываются нестерильными, микробы размножаются в тромботиче- ских массах и вызывают расплавление тромбов, вследствие чего возникают множественные эмболии, приводящие к образованию метастатиче- ских гнойников и инфарктов. Стенки тромбированных вен подвер- гаются воспалению, которое также может распространиться из гноящейся раны на вены. В обоих случаях возникает гнойный тромбофлебит. Развивается картина сепсиса (см. с. 494), что, однако, наблюдается нечасто.

Клиническая и патологоанатомическая картина тяжелой гнойно-резорбтив- ной лихорадки, прогрессирующее истощение раненого, развитие тромбофле- бита и метастатических гнойников в органах настолько сближает этот син- дром с сепсисом, что практически их часто невозможно отличить. Поэтому многие авторы считают гнойно-резорбтивную лихорадку в ее наиболее тяже- лом варианте сепсисом и применяют в этих случаях термин «раневой сепсис» (А. И. Абрикосов).

Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложнениям ран, а также ожогов, отморожений и пр. Она вызывается CI. perfringens, CI. oedematiens, CI. histolyticus и Vibrion septique, к которым могут примешивать- ся и другие анаэробы. Все они входят в состав микрофлоры ран, но лишь в редких случаях (не более 0,5 — 1 %всех ран) вызывают анаэробную гангрену.

Болезнь характеризуется своеобразными местными проявлениями и тяже- лой общей интоксикацией, часто приводящей к смерти. Поражаются преиму- щественно органы, богатые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего ко- нечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодицы. Пораженный орган увеличен в объеме за счет отека, при ощупывании его ча- сто определяется крепитация, из раны выпирают бледные, как бы вареные или же пропитанные кровью мышцы (рис. 448). Кожа над очагом поражения приобретает бронзовую или синюшную окраску, в ней образуются •пузыри, наполненные жидкостью.

Процесс начинается в стенках раневого канала и распространяется нерав- номерно, захватывая одни группы мышц и оставляя непораженными другие. Отек по ходу клетчатки сосудисто-нервного пучка распространяется далеко за пределы очага поражения.

При микроскопическом исследовании определяется, что основой процесса является острейшее серозное воспаление клетчатки, к которому всегда присо- единяется обширный некроз тканей, особенно мышц, а часто и образование га- за в виде мельчайших пузырьков, пронизывающего всю зону поражения, осо- бенно некротизированные мышцы. В экссудате и некротизированных тканях обнаруживаются обилие анаэробных микробов (рис. 449), распадающиеся лей- коциты, фибрин.

По преобладанию того или другого из основных морфологических компо- нентов различают газовую, отечную, расплавляющую (некро- тическую) и смешанную формы анаэробной гангрены.

Во внутренних органах отмечают желтуху, связанную с гемолизом, парен- химатозную дистрофию печени, миокарда, почек, отек легких, мозга, что сви- детельствует о тяжелой интоксикации, являющейся основной причиной смер- ти. Изредка образуются метастатические очаги анаэробной гангрены, связанные с анаэробной бактериемией и не являющиеся признаком сепсиса.644

648

649

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие к первому изданию 3

Предисловие ко второму изданию 4

Введение 5

Задачи предмета 5

Объекты исследования и методы патологической анатомии 7

Краткие исторические данные 9

План изучения курса патологической анатомии 13

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ 15

Повреждение 15

Дистрофия 15

Общие сведения 15

Паренхиматозные дистрофии 18

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) 18

Зернистая дистрофия 19

Гиалиново-капельная дистрофия 21

Гидропическая дистрофия 22

Роговая дистрофия 23

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) 24

Паренхиматозные углеводные дистрофии 27

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена .................... 28 Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопро-

теидов 30

Мезенхимальные дистрофии 31

Мезенхимальные белковые дистрофии (диспротеинозы) 31

Мукоидное набухание 32

Фибриноидное набухание (фибриноид) 33

Гиалиноз 34

Амилоидоз 37

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы) 44

Нарушения обмена нейтральных жиров 44

Нарушения обмена холестерина и его эфиров 47

Мезенхимальные углеводные дистрофии 47

Смешанные дистрофии 48

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации) ............................ 48

Гемоглобиногенные пигменты 48

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты 53

Липидогенные пигменты (липопигменты) 56

Нарушения обмена нуклеопротеидов 58

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии) 59

Нарушения обмена кальция 59

Нарушения обмена калия 61

Нарушения обмена меди 61

Нарушения обмена железа 63

Образование камней 63

Некроз 64

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения 73

Нарушения кровообращения и лимфообращения 76

Нарушения кровообращения 77

Полнокровие 77

Артериальное полнокровие 77

Венозное полнокровие 79

Общее венозное полнокровие 7J

Местное венозное полнокровие 84

Малокровие 85

Инфаркт 86

Стаз 93

Тромбоз 94

Эмболия 101

Кровотечение 105

Плазморрагия 108

Нарушения лимфообращения 109

Нарушения содержания тканевой жидкости 112

650

Воспаление 115

Общие сведения 115

Этиология воспаления 115

Морфология и патогенез заболевания 116

Терминология, классификация и исходы воспаления 123

Банальное воспаление ..... 124

Альтеративное воспаление 124

Экссудативное воспаление 124

Продуктивное воспаление 131

Специфическое воспаление, морфологические формы 135

Воспаление, вызываемое микобактерией туберкулеза 135

Воспаление, вызываемое бледной трепонемой 140

Воспаление, вызываемое микобактерией лепры 140

Воспаление, вызываемое палочкой Волковича — Фриша 142

Воспаление, вызываемое палочкой сапа 142

Иммунопатологические процессы 143

Морфология нарушений иммуногенеза 143

Изменения тимуса, возникающие при нарушениях иммуногенеза ................ 147 Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нару- шениях иммуногенеза 148

Реакции гиперчувствительности 149

Аутоиммунные болезни 154

И ммунодефицитные синдромы 156

Первичные иммунодефицитные синдромы 156

Вторичные иммунодефицитные синдромы 158

Компенсаторно-приспособительные процессы 158

Регенерация 159

Общие сведения 159

Регенерация отдельных тканей и органов 163

Гипертрофия и гиперплазия 172

Атрофия 178

Перестройка тканей и метаплазия 182

Организация 183

Опухоли 186

Общие сведения 186

Строение опухоли и свойства опухолевой клетки 187

Рост опухоли 194

Доброкачественные и злокачественные опухоли 195

Морфогенез опухолей 197

Гистогенез опухолей 199

Прогрессия опухолей 200

Иммунная реакция организма на антигены опухоли 200

Этиология опухолей (каузальный генез) 201

Классификация и морфология опухолей 203

Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспеци-

фические) 203

Доброкачественные опухоли 203

Злокачественные опухоли ..... 205

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покро- вов (органоспецифические) 208

Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов 209

Печень 209

Почки 209

Кожа 211

Молочная железа 212

Матка .................... 214

Опухоли эндокринных желез 215

Яичники 215

Яички 217

Щитовидная железа 219

Околощитовидная железа 219

Надпочечники 220

Тимус 220

Поджелудочная железа 221

Желудочно-кишечный тракт 221

Гипофиз 222

Эпифиз 222

651

Мезенхимальные опухоли 222

Доброкачественные опухоли 223

Злокачественные опухоли 227

Опухоли меланинобразующей ткани 230

Опухоли нервной системы и оболочек мозга 231

Нейроэктодермальные опухоли.................................................................... 231

Астроцитарные опухоли 233

Олигодендроглиальные опухоли 233

Эпендймальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия .............. 233

Нейрональные опухоли 234

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли 235

Менингососудистые опухоли 235

Опухоли вегетативной нервной системы 236

Опухоли периферической нервной системы 237

Опухоли системы крови 237

Тератомы 237

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ 239

Болезни системы крови 239

Анемии 239

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические) 241

Анемии вследствие нарушения кровообразования 242

Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии) . 246

Опухоли системы крови 248

Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани — лейкозы ................ 248

Острыелейкозы 251

Хронические лейкозы 256

Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения ............................ 256

Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения 258

Хронические лейкозы моноцитарного происхождения 264

Регионарные опухолевые заболевания кроветворной системы — злокачествен- ные лимфомы 264

Болезни сердечно-сосудистой системы 268

Эндокардит 268

Бактериальный (септический) эндокардит 268

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией ....................... 268

Миокардит 269

Идиопатический миокардит 269

Пороки сердца 270

Приобретенные пороки сердца 270

Врожденные пороки сердца 273

Кардиосклероз 273

Атеросклероз 274

Клинико-морфологические формы 280

Гипертоническая болезнь 282

Клинико-морфологические формы 287

Ишемическая болезнь сердца 290

Острая ишемическая болезнь сердца, или инфаркт миокарда 291

Хроническая ишемическая болезнь сердца 296

Кардиомиопатии 297

Ревматические болезни 298

Ревматизм 298

Ревматоидный артрит 304

Болезнь Бехтерева ..... 308

Системная красная волчанка .................................................................................... 308

Системная склеродермия 313

Узелковый периартериит 313

Дерматомиозит 315

Сухой синдром Шегрена 316

Болезни органов дыхания 316

Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии) 317

Крупозная пневмония 317

Бронхопневмония (очаговая пневмония) 320

652

Межуточная пневмония 323

Острые деструктивные процессы в легких 324

Хронические неспецифические заболевания легких 325

Хронический бронхит 325

Бронхоэктазы 326

Хронический абсцесс 327

Хроническая пневмония 327

Пневмофиброз и пневмоцирроз 328

Эмфизема легких 329

Интерстициальные болезни легких 331

Бронхиальная астма 333

Ателектаз и коллапс легких 334

Плеврит 335

Рак легкого 335

Болезни желудочно-кишечного тракта 340

Болезни зева и глотки 340

Болезни слюнных желез 342

Болезни пищевода 342

Болезни желудка............................................................................................................... 343

Гастрит 343

Острый гастрит 343

Хронический гастрит 345

Язвенная болезнь 348

Рак желудка 353

Болезни кишечника 360

Энтерит 360

Острый энтерит 361

Хронический энтерит 362

Энтеропатии 362

Болезнь Уиппла 363

Колит 364

Острый колит 365

Хронический колит 365

Неспецифический язвенный колит 366

Болезнь Крона 368

Аппендицит 370

Опухоли кишечника 373

Перитонит 374

Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы 375

Болезни печени 375

Гепатоз 375

Токсическая дистрофия печени 376

Жировой гепатоз 377

Гепатит 378

Вирусный гепатит 379

Алкогольный гепатит 384

Цирроз печени 386

Рак печени 391

Болезни желчного пузыря 392

Болезни поджелудочной железы 392

Болезни почек 394

Гломерулопатии 395

Гломерулонефрит 395

Нефротический синдром 402

Амилоидоз почек 404

Тубулопатии 406

Острая почечная недостаточность 406

Хронические тубулопатии 409

Пиелонефрит 409

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) 412

Кистозные (поликистозные) почки 413

Пефросклероз 413

Хроническая почечная недостаточность 414

Опухоли почек 415

653

Болезни половых органов и молочной железы .......... 416

Дисгормочальные болезни половых органов и молочной железы 416

Воспалительные болезни половых органов и молочной железы 418

Опухоли половых органов и молочной железы 419

Болезни беременности и послеродового периода 422

Болезни желез внутренней секреции 425

Гипофиз 426

Надпочечники 427

Щитовидная железа...................................................................................................................... 428

Околощитовидньк железы 430

Поджелудочная железа 431

Сахарный диабет 431

Авитаминозы 434

Рахит 434

Цинга 435

Ксерофтальмия 436

Пеллагра 437

Инфекционные болезни 438

Вирусные болезни 440

Острые респираторные вирусные инфекции 440

Грипп 441

Парагрипп 444

Респираторно-синцитиальная инфекция 445

Аденовирусная инфекция 446.

Натуральная оспа 447

Бешенство 449

Риккетсиозы 451

Эпидемический сыпной тиф 451

Спорадический сыпной тиф 455

Ку-лихорадка 455

Болезни, вызываемые бактериями 455

Брюшной тиф 455

Сальмонеллезы 459

Дизентерия 459

Холера 463

Чума 465

Туляремия 467

Бруцеллез 469

Сибирская язва 470

Туберкулез 472

Первичный туберкулез 473

Гематогенный туберкулез 479

Вторичный туберкулез 482

Патоморфоз туберкулеза 488

Сифилис 488

Висцеральный сифилис 490

Врожденный сифилис 492

Возвратный тиф 493

Сепсис.................................................................................................................................. 494

Септицемия 497

Септикопиемия 497

Септический (бактериальный) эндокардит 498

Хрониосепсис 501

Грибковые заболевания (микозы) 502

Дерматомикозы 502

Висцеральные микозы 502

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами 503

Заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами ...................... 504

Заболевания, вызываемые плесневыми грибами 506

Заболевания, вызываемые другими грибами 506

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами 506

Малярия 507

654

Амебиаз 508

Балантидиаз 509

Эхинококкоз 509

Цистицеркоз 511

Описторхоз. 511

Шистосомоз....................................................................................................................... 512

Болезни детского возраста — Т. Е. Ивановская 513

Пренатальная патология 513

Понятие о периодизации и закономерностях прогенеза и киматогенеза .......... 513

Болезни прогенеза и киматогенеза 519

Гаметопатии 519

Бластопатии .. 520

Эмбриопатии............................................................................................................. 522

Врожденные пороки центральной нервной системы 523

Врожденные пороки сердца 524

Врожденные пороки органов пищеварения 528

Врожденные пороки мочеполовой системы 530

Врожденные пороки органов дыхания 532

Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем 533

Фетопатии 534

Инфекционные фетопатии 535

Неинфекционные фетопатии............................................................................. 535

Патология последа 538

Возрастные изменения 539

Пороки развития............................................................................................................ 540

Расстройства кровообращения 543

Воспаление 543

Опухоли последа 545

Перинатальная патология 545'

Недоношенность и переношенность 545

Асфиксия (аноксия) 546

Пневмопатии 548

Пневмонии 550

Родовая травма 550

Геморрагическая болезнь-новорожденных 554

Гемолитическая болезнь новорожденных 555

Детские инфекции 557

Полиомиелит 557

Ветряная оспа 559

Цитомегалия 561

Корь 562

Эпидемический паротит 564

Коклюш 565

Дифтерия 566

Скарлатина 569

Менингококковая инфекция 571

Кишечная коли-инфекция 573

Стафилококковая кишечная инфекция 574

Токсоплазмоз 575

Пупочный сепсис .... 577

Опухоли у детей 579

Дизонтогенетические опухоли 582

Гамартомы и гамартобластомы сосудистого происхождения 582

Гамартомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани ...... 583

Гамартобластомы внутренних органов 584

Тератомы и тератобластомы 586

Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей 588

Опухоли у детей, развивающиеся по типу опухолей у взрослых ....................... 589

Профессиональные болезни — П. П. Движков 591

Профессиональные болезни, вызываемые промышленной пылью (пневмокониозы) . 591

Силикоз 592

Силикатозы 596

Асбестоз 596

Талькоз 597

Пневмокониоз от слюдяной пыли 598

655

Сидероз 598

Алюминоз 599

Бериллиоз 599

Антракоз 601

Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды . 602

Кессонная болезнь 602

Болезни вследствие воздействия производственного шума 602

Вибрационная болезнь 603

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот ............ 604

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений 605

Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами ....... 608

Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта 609

Болезни зубов 609

Кариес зуба . 609

Некариозные поражения твердых тканей зубов 613

Реактивные изменения пульпы........................................................................................ 614

Пульпит 615

Периодонтит 617

Периостит, остеомиелит челюстных костей и одонтогенная инфекция 619

Пародонтоз (альвеолярная пиорея) 620

Болезни органов полости рта 623

Стоматит 623

Гингивит 625

Лейкоплакия 625

Глоссит 626

Сиалоаденит ......... 626

Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов

полости рта 626

Органоспецифические одонтогенные опухоли 627

Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы 631

Кисты челюстных костей 632

Опухоли слюнных желез 633

Патологическая анатомия боевой травмы — А. В. Смолъянников 636

Механическая травма 636

Ожоги 637

Боевая огнестрельная травма 638