Posob_po_samostoyat_rabote

Клиническая классификация орз (в.Ф.Учайкин, 1999)

Этиология

Критерии диагностики

Форма тяжести

Критерии оценки тяжести

Характер течения

Грипп А,В,С.

Аденовирусная инфекция.

Парагрипп, RS – инфекция.

Риновирусная инфекция.

Хламидийная и микоплазменная инфекции.

Бактериальная (пневмококк, гемофильная инфекция, стафилококки и др.)

Эпидемический подъем заболеваемости. Специфическая гриппозная интоксикация (гипертермия, озноб, головокружения, головные и мышечные боли). Возможны: сегментарный отек легких, синдром крупа, геморрагический отек легких.

Выраженные катаральные явления. Гиперплазия лимфоидных образований ротоглотки. Слабовыраженная лимфоаденопатия. Катарально-фолликулярный, особенно пленчатый коньюктивит.

Синдром крупа, грубый лающий кашель, шумное стенотическое дыхание, осиплость голоса с остролихорадящим состоянием. Клиническая картина бронхита и обструктивного синдрома.

Неудержимая риноррея прислабовыраженном катаре дыхательных путей.

Продолжительный субфибриллитет, упорный кашель, последовательное поражение бронхиальной системы вплоть до малосимптомных (атипичных) пневмоний.

Гнойный фарингит, гнойный ринит, гнойный тонзиллит, гнойный бронхит, эпиглотит и др. (выраженный болевой синдром при кашле, глотании, гнойные выделения из носа, гнойная мокрота).

Легкая, включая стертые и субклинические

Среднетяжелая

Тяжелая.

Гипертоксическая (только при гриппе)

Температура до 38,5°С. Симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют.

Температура в пределах 38,5-39,5°С. Инфекционный токсикоз выражен умеренно: слабость, головная боль. Возможны: круп, сегментарный отек легких, абдоминальный синдром и др.

Температура 40,0-40,5°С. Головокружение, бред, судороги, галлюцинации, рвота.

Менингоэнцефалитический синдром. Гемморагический синдром

Гладкое, без осложнений.

С возникновением вирусоассоциированных осложнений (энцефалит, серозный менингит, невриты, полирадикулоневриты и др.)

С возникновением бактериальных осложнений (пневмония, гнойнонекротический ларинготрахеобронхит, отит и др.)

Острые респираторные заболевания вызываются большим числом возбудителей - с учетом отдельных серотипов их насчитывается около 300. Значительная часть микробной флоры постоянно вегетирует в верхних отделах дыхательных путей, вызывая заболевание при попадании в более глубокие их отделы (чему чаще всего способствует вирусная инфекция) или при инфицировании новым для человека серотипом. Большинство вирусных ОРЗ возникает также под влиянием экзогенной инфекции у ребенка, не имеющего антител к возбудителю, хотя некоторые вирусы способны персистировать в организме, вызывая заболевание при ослаблении защитных механизмов, например, при переохлаждении или инфицировании другим вирусом.

ВИРУСНЫЕ ОРЗ

Общее число вирусов и их серотипов, вызывающих ОРЗ, достигает 180, и на их долю приходится 95% всех случаев острых поражений дыхательных путей у детей. Спектр вирусных возбудителей ОРЗ представляют: вирусы гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальный (PC) вирус, адено-, рино-, корона-, энтеровирусы. Практически все вирусы вызывают клинически сходную симптоматику - катаральные явления, насморк и кашель на фоне повышенной температуры. Однако многие из вирусных агентов вызывают более или менее характерные синдромы, позволяющие с достаточной долей вероятности предположить этиологию инфекционного заболевания по клиническим данным (табл. 1).

Таблица 1.

Клинические синдромы при поражении дыхательных путей вирусной этиологии у детей

Возбудитель

Основные синдромы поражения верхних дыхательных путей

Другие синдромы

Эпидемиология

Грипп

Ринофарингит, круп с лихорадкой

Бронхит, пневмония

Эпидемии зимой каждые 1-2 (А) или 3-5 (В) лет

Парагрипп

Ринофарингит, круп

Трахеобронхит, пневмония

Бронхиолит у грудных детей

Эпидемии осенью каждые 2 года

Респираторно-синцитиальный вирус

Ринофарингит, у грудных детей с лихорадкой, у более старших часто афебрильный

Бронхиолит у грудных детей, пневмония, обострение бронхиальной астмы

Ежегодные эпидемии, чаще весной

Аденовирусы

Ринофарингит, фарингит с налетами или без них, фаринго-конъюнктивит, лихорадка, гастроэнтерит

Бронхит, пневмония, бронхиолит, облитерирующий бронхиолит

Эпидемии, подъемы заболеваемости каждые 4-5 лет

Риновирусы

Ринофарингит с лихорадкой или без нее

Бронхиолит у грудных детей

Эндемичны, с пиком заболеваемости осенью и весной

Вирусы ECHO

Ринофарингит у грудных детей, ЕСНО-экзантема

Менингит

Коксаки А

Фарингит, герпангина. Геморрагический конъюнктивит

Синдром кисть-стопа-рот

Экзантемы, поражения ЦНС, миокардит

Гепатит, лимфаденит

Эндемичны с пиком заболеваемости летом и ранней осенью

Коксаки В

Фарингит без налетов

Эпидемическая миалгия, миоперикардит

Коронавирусы человека

Ринофарингит с лихорадкой или без нее, чаще у детей старше 1 года

Редко поражение нижних дыхательных путей

Эпидемии зимой и в начале весны

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ОРЗ

Основными бактериальными возбудителями ОРЗ являются условно-патогенные пневмотропные микроорганизмы, являющиеся частью обычной флоры дыхательных путей. Частота колонизации условно-патогенными микроорганизмами и вызываемые ими основные клинические синдромы представлены в табл. 2.

ПРОЧИЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Острые заболевания органов дыхания могут быть обусловлены и другими, более редкими возбудителями, хотя в этих случаях более уместен этиологический диагноз, а не просто констатация ОРЗ.

Вирус кори вызывает выраженные катаральные явления, но может вызывать и пневмонию, хотя в большинстве случаев речь идет о пневмонии, вызванной бактериями.

Возбудитель коклюша - Bordetellapertussis- вызывает специфическое воспаление в слизистой оболочке бронхов, сопровождающееся характерным кашлем.

К категории редких относится грибковая инфекция дыхательных путей, практически наблюдаемая только у детей с клеточным иммунодефицитом - как первичным, так и обусловленным лекарственной иммуносупрессией. Чаще других этиологическим фактором является Candidaalbicans- возбудитель молочницы грудных детей.

Pneumocystiscariniiсчитается представителем примитивных грибов, инфекция протекает бессимптомно, к возрасту 4 лет инфицируется до 75% детей. У иммуно-компрометированных лиц (ВИЧ-инфекция, комбинированная форма первичного иммунодефицита, глубокая недоношенность) пневмоцисты вызывают пневмонию.

Таблица 2.

Клинические синдромы при поражении дыхательных путей бактериальной этиологии у детей.

Возбудитель	Основные синдромы поражения дыхательных путей	Другие синдромы	Эпидемиология
Streptococcus pneumoniae	Отит, синусит, пневмония, конъюнктивит	Менингит	Носительство у 16% здоровых детей раннего возраста, заболевания учащаются зимой и весной
Streptococcus haemolyticus	Тонзиллит (чаще у детей старше 5 лет), отит	Пневмония, рожа, импетиго	Учащение тонзиллита весной
Haemophilus influenzae капсульная	Эпиглоттит, пневмония	Менингит, фасциит	Носительство у 5% детей раннего возраста
Haemophilus intluenzae бескапсульная	Синусит, отит, конъюнктивит	Пневмония	Носительство: менее 10% у детей до 6 мес, 30-60% у детей 2-6 лет
Moraxella catarrhalis	Отит, синусит (в основном, у получавших ранее антибиотики)	Пневмония у недоношенных детей	Большинство штаммов выделяет лактамазу, чаще вызывает заболевания у детей, получавших антибиотики
Staphylococcus aureus	Отит, гнойный синусит, пневмония	Часто - внутрибольничные инфекции, в т.ч. устойчивые к метициллину	Носительство (вход в нос, влажные участки тела) у детей 1-го года до 90%, в раннем возрасте - 30-50%
Mycoplasma pneumoniae	Ринофарингит, бронхит, конъюнктивит	Атипичная пневмония (дети старше 5 лет)	Пик заболеваемости осенью, учащение каждые 5 лет
Chlamidophilla trachomatis	Конъюнктивит, бронхит, пневмония у детей 0-6 мес	Генитальная инфекция у подростков	Перинатальное инфицирование грудных детей, половое - у подростков
Chlamidophilla pneumoniae	Фарингит, тонзиллит, лимфаденит, бронхит	Пневмония, отит	Носительство у 5% детей, чаще в коллективах
Chlamidophilla psittaci	Пневмония		Заражение от инфицированных птиц

Чувствительность возбудителей инфекций дыхательных путей к антибактериальным препаратам

При оценке лекарственной чувствительности респираторных патогенов необходимо различать внебольничные заболевания и инфекции, развившиеся в стационаре - внутрибольничные, а также на фоне или вскоре после лечения антибиотиками. В первом случае можно ожидать чувствительные формы возбудителей, во втором - резистентные. Спектр чувствительности основных возбудителей ОРЗ к оральным антибиотикам, наиболее часто используемым при лечении этих инфекций, приведен в табл. 3.

Таблица 3.

Спектр чувствительности основных возбудителей бактериальных ОРЗ к наиболее часто используемым оральным антибактериальным препаратам

Препараты

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pyogenes

Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis

Микоплаза, хламидии

При внебольничных инфекциях; у больных, не получавших ранее антибиотики

Амоксициллин

+++

Феноксиметил-бензатин-пенициллин

+++

Азитромицин

+++

Макролиды

+++

Доксициклин (старше 8 лет)

+++

Цефалексин, Цефадроксил

+++

Ко-тримоксазол

У ранее получавших (в течение 1 мес до болезни) антибиотики больных

Амоксициллин/клавуланат

+++

Цефуроксим-аксетил

+++

Цефаклор

+++

Система защиты дыхательных путей и механизмы формирования воспалительного процесса

Ключевые положения:

Важнейшим механизмом очищения слизистой оболочки респираторного тракта является мукоцилиарный клиренс, при помощи которого производится удаление мокроты.
Одним из ведущих защитных рефлексов является кашель, способствующий удалению из дыхательных путей мокроты и инородных частиц.
Под термином «обструкция бронхов» понимают комплекс проявлений, возникающих в результате генерализованного сужения просвета бронхов.
В основе патогенеза ОРЗ лежит воспаление слизистой оболочки в ответ на внедрение инфекционного агента, приводящее к снижению санирующей и эвакуационной функций реснитчатого эпителия.
В ответ на инфекционную агрессию происходят сосудистые изменения, обусловленные вазодилятацией, увеличением проницаемости сосудов и экссудацией, что приводит к отеку ткани, высвобождению медиаторов воспаления и изменению состава секрета.

Механизмы формирования воспалительного процесса при острых респираторных заболеваниях.

Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1, эндогенный пироген). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами. ИЛ-1 стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С-реактивного белка, гаптоглобина, α₁-антитрипсина и церулоплазмина, инициирует продукцию Т-лимфоцитами интерлейкина-2 и усиливает экспрессию клеточных рецепторов к нему, усиливает пролиферацию В-лимфоцитов, секрецию антител и экспрессию мембранногоIg-рецептора. Наряду с ИЛ-1 и простагландинами в развитии воспаления участвуют лейкотриены, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры и отек слизистых оболочек (они являются компонентами медленно реагирующей субстанции анафилаксии - МРСА).

Источником простагландинов и лейкотриенов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин. Под действием липооксигеназы (ЛОГ) из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены.

В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго регламентируется физиологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане и лейкотриенах. При воспалительном повреждении клеток под действием токсинов и ферментов микроорганизмов резко активизируется фосфолипаза А₂. Это приводит к повышенному синтезу арахидоновой кислоты и усилению активности ЦОГ и ЛОГ с последующим образованием в высоких концентрациях простагландинов воспаления (РgЕ1) и лейкотриенов. Одновременно с этим в поврежденных тканях в результате дегрануляции нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, тканевых макрофагов повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и N0, которые также участвуют в ранних стадиях воспаления (рис.1).

Содержание