logo
Струков Патологическая анатомия

Болезни поджелудочной железы

Наиболее часто в поджелудочной железе возникают воспалительные и опу- холевые процессы.

Панкреатит, или воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.

Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреати- ческого сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток

железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкого- лем, алиментарных наруше- ниях (переедании) и др.

Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-жел- тых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фо- кусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагически - некротических изменений, которые становят-

Рис. 294. Калькулезный холецистит.

392

Рис. 295. Геморрагический панкреатит. Ткань поджелудочной железы пропитана кровью.

ся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите (рис. 295), некротических изменений — о панкреонекрозе, а гной- ного воспаления — об остром гнойном панкреатите.

Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого, но причиной его являются также инфекции и интоксикации, наруше- ния обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузы- ря, желудка, двенадцатиперстной кишки.

При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспали- тельные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенера- цией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеро- тические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызве- ствлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плот- ность.

Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диа- бета.

Рак поджелудочной железы может развиться в любом ее от- деле (головка, тело, хвост), но чаще он обнаруживается в головке, где имеет вид плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает прото- ки поджелудочной железы и общий желчный проток, что вызывает расстрой- ства функции как поджелудочной железы (панкреатит), так и печени (холан- гит, желтуха). Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы нередко достигают значительных размеров, так как длительное время не вызывают каких-либо расстройств деятельности железы и печени.

Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков ( а д е н о - карцинома) или из ацинусов паренхимы — ацинарный (альвео- лярный) рак. Первые метастазы обнаруживаются в близлежащих лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки подже- лудочной железы; позднее возникают гематогенные метастазы в печень и дру- гие органы.

Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.

393

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, отеки и гипертро- фия сердца, были объединены в начале XIX столетия Брайтом, и эту груп- пу болезней стали называть его именем.

Болезнь Брайта до недавнего времени принято было делить на три основные группы: нефриты, нефрозы, нефросклерозы, отвечающие трем категориям патологических процессов (воспаление, дистрофия, скле- роз) с преобладанием определенной локализации (клубочки, канальцы, интерстиций). Однако эта классификация, предложенная клиницистом Фоль- гардом и патологоанатомом Фаром, не удовлетворяет запросам совре- менной нефрологии. За последние 2 — 3 десятилетия с помощью методов клинического, иммунологического, биохимического и морфологическо- го исследования, особенно при изучении биоптатов почек, получены принципиально новые данные о сущности, патогенезе и морфологии многих заболеваний почек. Удалось установить, что гломерулонефрит, в осно- ве которого лежат изменения клубочков воспалительной природы, не является одной болезнью, а объединяет целую группу заболеваний. Выяснилось также, что нефроз, ведущим морфологическим признаком которого считают ди- строфические и некробиотические изменения эпителия почечных канальцев, развивается в подавляющем большинстве случаев в связи с первичным повре- ждением гломерулярного фильтра, т. е. клубочков. В связи с тем что харак- терные для нефроза клинические признаки (высокая протеинурия, гипопротеи- немия, отеки, гиперлипидемия) встречаются при многих заболеваниях почек (гломерулонефрит, амилоидоз, волчаночный нефрит, диабетический гломеру- лосклероз), само понятие «нефроз» в какой-то мере утратило клиническое зна- чение. Оно получило синдромное толкование и называется в настоящее время нефротическим синдромом.

Руководствуясь структурно-функциональным принципом, можно выделить две основные группы заболеваний почек, или неф ропати й,— гломерулопа- тии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными.

В основе гломерулопатий, или заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации.

К приобретенным гломерулопатиям относят гломерулонеф- рит, идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз, а к наследственным — наследственный нефрит с глухотой (синдром Аль- порта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефро- патического амилоидоза.

Для тубулопатии, или заболеваний почек с первичным ведущим пора- жением канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций канальцев.

Приобретенные тубулопатии представлены некротическим неф- розом, лежащим на основе острой почечной недостаточности, «миелом- ной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные — различ- ными формами канальцевых ферментопатий.

Большую группу заболеваний почек составляют пиелонефрит, по- чечнокаменная болезнь и нефросклероз, который нередко за- вершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической по- чечной недостаточности. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.

394