Болезнь крона

Болезнь .Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желу- дочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулемато- зом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки, которое встречается довольно редко.

368

Рис. 280. Болезнь Крона с поражением толстой кишки. а — макропрепарат (по Ж. М. Юхвидовой); б — эпителиоидноклеточная гранулема с гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса (по Л. Л. Ка- пуллеру); в — щелевидная язва (по Л. Л. Капуллеру).

369

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематоз- ное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было пока- зано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в л ю - бом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описа- ния болезни Крона желудка, толстой кишки, аппен- дикса и т. д.

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона неизвестна. Вы- сказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наслед- ственного предрасположения кишечника отвечать на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией. Среди патогенетических теорий на- ибольшее распространение получила так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки, которые ведут к «лимфатическо- му отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулемато- зом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминаль- ном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной ча- сти) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща ки- шечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что свя- зано с чередованием больших глубоких язв с участками нормальной слизи- стой оболочки (рис. 280). Серозная оболочка нередко покрыта множественны- ми белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолще- на, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бе- ло-розовые на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспеци- фический гр ану л ем а то з, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпите- лиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса (см. рис. 280). Считаются характерными также отек подслизистого слоя, гипер- плазия его лимфоидных элементов и образование щелевидных язв (см. рис. 280). К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, диффузная инфильтрация ее лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но ча- ще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона счи- тается факультативным предраком кишечника.

АППЕНДИЦИТ

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вы- зывающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клини- ко-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (на- пример, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит — широко распространенное заболевание, требующее нередко хирургического вмешательства.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значе-

370

ние имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, спо- собствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению виру- лентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Согласно одной из таких теорий (Ашофф), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимо- го, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т. д. Возникаю- щее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный эффект), а затем диффузного (флегмо- нозный аппендицит) гнойного воспаления. Быстрому распространению гнойной инфекции спо- собствует хорошо развитая в стенке отростка лимфатическая система. Помимо энтерогенного пути, возможен и гематогенный путь внедрения инфекции.

Согласно второй, нервно-сосудистой теории (Риккер, А. В. Русаков), аутоинфек- ция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гной- ного воспаления.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита наиболее современна и получила широкое распространение. Будучи построенной на физиологиче- ской основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболева- ния), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, по- верхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологиче- ские изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервно-сосудистой теории трудно понять динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой; 2) поверхностный; 3) деструктивный (флег- монозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления ап- пендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжает- ся 2—4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, разви- ваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в рас- стройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лей- коцитов в лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в ди- стальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения- соче- таются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичнтлм аффектом (Ашофф). На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в пресаех отростка, отме- чаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его полнокровной и тус- клой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструк- тивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на

371

всю толщу стенки отростка — развивается флегмо^озный аппенди- цит (рис. 281). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его ста- новится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 282, см. на цвети, вкл.); отеика на разрезе ут^щщж^1^з_ггросвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если"на фс^ё~диффузж)- го гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гной- нички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой обо- лочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гной- но-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так хак он возникает в результате перехо- да гнойного процесса на окружающие ткани (перваяпендйцйт, см. рис. 282), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют п е р втгтв*м гангренозным аппен- дицитом.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отро- сток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно- гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из про- света выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в со- судах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении. Наиболее выраженные деструктивные изменения, вплоть до перфорации стенки и само- ампутации, наблюдаются в дистальном отделе отростка.

Осложнения острого аппендицита связаны с деструкцией отростка и рас- пространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном ап- пендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлито- го перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистально- го растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (пе- риаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумко-

372

ванных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжей- кис распространением его на ветви воротной вены и возникновением пи ле- флебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и обра- зование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого и ха- рактеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне ко- торых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно во- спаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцо- вую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитера- ция просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями по- являются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту, что бывает обычно при благоприятном исходе эмпиемы аппендикса. Разви- вается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез—слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перисталь- тики отростка собирается в шарики (миксоглобулы), что ведет к м и к с о - глобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюши- не, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. Поэтому такие изменения называют псевдомиксомой брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, адискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза от- ростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (к о п р о с т а з), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.