logo
Popov_S_N_Fizreabilitatsia

3.5.1. Этиология и патогенез гб

Причинами возникновения гипертонической болезни явля­ются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции. Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хо­рошо известны факторы, способствующие развитию заболева­ния:

  1. нейропсихическое перенапряжение, эмоциональный стресс;

  1. наследственно-конституционные особенности;

  1. профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);

  1. избыточная масса тела и особенности питания (излиш­нее потребление соленой и острой пищи;

  1. злоупотребление курением и алкоголем;

  1. возрастная перестройка регуляторных механизмов (юно­шеская гипертония, климакс у женщин);

  1. травмы черепа;

  1. гиперхолестеринемия;

  1. болезни почек;

  1. атеросклероз;

  1. аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердеч­ного (минутного) выброса крови и периферического сосудисто­го сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие из­менения этих двух показателей, которые могут быть следую­щими:

1. повышение периферического сопротивления, обусловлен­ное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов;

2. увеличение минутного объема сердца вследствие интенси­фикации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия);

3. сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных ве­ществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начина­ется формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененном общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического вариан­тов течения гипертонической болезни повышение АД приво­дит к развитию артериосклероза трех основных органов: серд­ца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.