Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
Выздоровление - восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией.
При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.
Механизмы выздоровления. Выделяют 3 основных пути саногенеза:
1. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т.д.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровяного давления, содержания сахара в крови и других так называемых жестких констант.
2. Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации, по Г. Селье) действуют в течение всей болезни. К ним относятся:
• включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов (см. раздел 1.3.4);
• включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.;
• процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);
• реакции со стороны системы активной соединительной ткани (А.А. Богомолец), играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакциях.
3. Устойчивые защитно-компенсаторные реакции: иммунитет, компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация и другие структурные компенсации сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.
Важным проявлением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. Сюда можно отнести воспаление, лихорадку, отек и др.
Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы. В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии, и, как указывал И.П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.
Компенсаторные приспособления - это важная часть адаптационного ответа организма на повреждение. Они могут выражаться в развитии как функциональных, так и структурных изменений, в какой-то мере ликвидирующих нарушения деятельности органов и систем, вызванные повреждением. Компенсация становится, таким образом, одним из главных факторов клинического выздоровления. Помимо компенсаторного процесса, важную роль в выздоровлении играют и другие адаптивные реакции больного организма, обеспечивающие удаление болезнетворного агента (выработка антител, фагоцитоз, охранительное торможение). Таким образом, компенсаторный процесс не следует отождествлять со всем комплексом защитно-приспособительных реакций со стороны организма.
Компенсаторные процессы могут развиваться и протекать на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитнокомпенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин слабо выражено и непродолжительно, болезнь может и не развиться. Так бывает в случаях попадания не слишком вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т.п. Значительные повреждения вызывают более сильные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.
Первоначальные ответные реакции организма на повреждение заключаются в мобилизации соответствующих функциональных резервов, обеспечивающих адаптацию, и могут быть реализованы на внутриорганном, внутрисистемном и межсистемном уровне следующим образом:
• включаются резервные запасы больного органа (известно, что в здоровом организме используются лишь 20-25% дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т.д.). При нагрузке этот процент увеличивается, что может быть использовано для оценки состояния органа в функциональных пробах. Например, при разрушении части нефронов почки происходит внутриорганная компенсация за счет того, что уцелевшие нефроны увеличивают свою функцию и гипертрофируются;
• развивается викарная гиперфункция. Этот вид компенсации осуществляется при повреждении какого-либо из парных органов, при этом возможно полное выполнение функции оставшимся органом при утрате одного. Так, после удаления или выключения из работы легкого (или одной почки) возникает компенсаторная гиперфункция оставшегося легкого (или другой почки).
• повышается интенсивность работы органов и систем, сходных по функции с поврежденным органом или тканью, что в какой-то степени восстанавливает нарушенный гомеостаз и продлевает жизнь организма.
Пример подобной межсистемной компенсации - выделение азотистых шлаков через потовые железы, слизистую ЖКТ и дыхательных путей.
Важно подчеркнуть, что возникновение только функциональной компенсации не обеспечивает устойчивой адаптации к действию повреждающего агента. Если гиперфункции какого-либо органа или системы достаточно для ликвидации возникшего дефекта, то компенсаторный процесс может этим и ограничиться. Однако если нарушения гомеостаза сохраняются, то компенсаторные реакции продолжают развиваться. Долговременная гиперфункция компенсирующих органов и систем влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках этих органов и приводит к формированию соответствующих структурных изменений. Различают следующие структурные компенсации:
1. Гипертрофия - увеличение массы органа за счет увеличения объема составляющих его функциональных единиц. Примером может служить гипертрофия сердца, скелетной мускулатуры, почек и др.
2. Гиперплазия - увеличение органа за счет повышения числа его функциональных единиц. Склонными к гиперплазии являются лимфоидная ткань, ткань слизистых оболочек.
3. Регенерация - процесс восстановления органа или ткани после повреждения (может быть физиологическая и патологическая; см. раздел 13.2.2), осуществляется путем:
а) реституции, т.е. восполнения дефекта за счет деления паренхиматозных клеток поврежденной ткани;
б) субституции, когда заживление повреждения происходит за счет деления клеток соединительной ткани.
4. Компенсаторная деформация - например, изменение расположения органов грудной клетки при резко выраженном сколиозе грудного отдела позвоночника или кифозе, а также расширение пищевода выше участка сужения при ахалазии.
5. Развитие коллатералей при нарушении кровотока в основных сосудах, питающих орган.
В процессе компенсации структурные изменения возникают не только в клетках исполнительного органа, на который приходится повышенная нагрузка, но и во всех звеньях компенсирующей системы. Это и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной.
- Вопросы для подготовки к экзаменам.
- Представление о сущности болезни. Основные критерии состояния болезни и здоровья. Разрушительные и приспособительные явления при болезни.
- Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типические патологические процессы.
- Формы, стадии и исходы болезней. Патофизиология терминальных состояний.
- Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов.
- Роль этиологических факторов в патогенезе. Цитогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- Прямое повреждающее действие болезнетворных факторов на клетки. Специфические изменения в клетках, возникающие под действием болезнетворных факторов.
- Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- Роль нервной и эндокринной систем в развитии защитно-приспособительных реакций. Стресс и общий адаптационный синдром, понятие о психогенном стрессе.
- Мутации, причины их возникновения, виды, частота, роль в развитии наследственных болезней. Хромосомные болезни.
- Методы изучения наследственности у человека.
- Классификация наследственных болезней.
- Мультифакториальные болезни. Генетические болезни соматических клеток. Наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования.
- Генные наследственные болезни. Генокопии и фенокопии.
- Современное представление о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания.
- Особенности патогенеза отдельных видов шока.
- Болезнетворное действие факторов космического полета – влияние на организм перегрузок и невесомости.
- Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Гипотермия. Ожоговая болезнь, ее стадии и механизм развития.
- Действие пониженного и повышенного барометрического давления. Гипербарическая оксигенация.
- Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров.
- Факторы, определяющие степень патогенного действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- Механизмы болезнетворного действия звука, ультразвука, шума.
- Повреждение клетки, причины. Универсальный ответ клетки на повреждение. Стадии повреждения клеток.
- Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны.
- Нарушение структуры и функции митохондрий. Изменение активности ферментов и физико-химических свойств клеток при повреждении.
- Свободнорадикальное (перекисное) окисление липидов, его роль в повреждении биологических мембран. Антиоксидантные системы клеток.
- Лучевая болезнь, этиология и патогенез. Характеристика изменений в организме при острой и хронической лучевой болезни. Разновидности острой лучевой болезни.
- Понятие о реактивности и резистентности, их виды, зависимость от пола, возраста, характера питания и других внешних и внутренних факторов.
- Зависимость реактивности от функционального состояния различных отделов нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.
- Клинические проявления аллергии. Цитотоксический тип аллергических реакций.
- Иммунная система. Органы и функции иммунной системы. Виды антигенов.
- Клеточные и гуморальные факторы иммунитета.
- Иммунный ответ, основные стадии, патогенез.
- Иммунодефицитные состояния.
- Аутоиммунные расстройства. Иммунологическая толерантность.
- Определение понятия «аллергия». Виды аллергических реакций. Классификация и характеристика аллергических реакций по Геллу и Кумбсу. Виды аллергенов.
- Общий патогенез аллергических реакций – стадии, их характеристика. Псевдоаллергические реакции, их этиология, патогенез и клинические проявления.
- Аллергические реакции немедленного типа у человека (I и III типы по классификации Гелла и Кумбса).
- Роль возраста в развитии болезней. Старение.
- Необратимое повреждение клеток при острой гипоксии.
- Механизмы повреждения биологических мембран при патологии.
- Стабильность липидного слоя мембран и явление электрического пробоя.
- Стаз. Нарушения реологических свойств крови, приводящие к развитию стаза, механизм развития, последствия.
- Ишемия, ее виды, механизм развития и последствия. Коллатеральное кровообращение. Эмболия, виды эмболов, последствия эмболии.
- Гиперемия, виды, механизм развития, последствия.
- Тромбоз. Причины и механизм развития тромбов в артериях и венах. Последствия тромбообразования.
- Понятие о лихорадке, ее этиология. Влияние видовой и возрастной реактивности на развитие лихорадки. Экзо- и эндогенные пирогены.
- Патогенез лихорадки.
- Классификация лихорадки по степени подъема температуры и по типу температурных кривых. Стадии лихорадки, отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждую из них.
- Изменение функции отдельных органов и систем при лихорадке. Значение лихорадочной реакции для организма.
- Обмен веществ при лихорадке.
- Структурно-функциональные особенности микроциркуляторного русла.
- Причины и механизм нарушений микроциркуляции (изменение на уровне сосудистой стенки, внутрисосудистые и периваскулярные изменения).
- Нарушения лимфообращения.
- Определение понятия «воспаление». Значение воспаления для организма.
- Сосудистая реакция при воспалении. Стадии, механизм их развития.
- Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления, механизм ее развития. Хемотаксис.
- Экссудация, ее механизм. Виды экссудата. Отличие экссудата от транссудата. Значение экссудации.
- Альтерация. Механизмы развития.
- Патогенез воспаления.
- Медиаторы воспаления. Классификация. Характеристика.
- Влияние очага воспаления на организм.
- Роль реактивности организма в развитии воспаления.
- Особенности обмена веществ в опухолях. Опухолевая прогрессия.
- Изменения в организме больных раком. Виды паранеопластических синдромов. Механизм развития раковой кахексии.
- Современные взгляды на этиологию опухолей. Виды канцерогенов.
- Современные представления о патогенезе опухолевого роста. Онкогены, гены-супрессоры клеточного деления (антионкогены), их природа и механизм действия.
- Механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую. Стадии опухолевой трансформации.
- Регенерация – определение понятия, обмен веществ в регенерирующей ткани, механизмы регенерации. Виды регенерации.
- Нарушения основных периодов роста человека. Гипо- и гипербиотические процессы.
- Понятие об обмене энергии. Свободное дыхание и окислительное фосфорилирование. Разобщающие и сопрягающие факторы.
- Основной обмен, зависимость его от внутренних и внешних факторов, причины нарушений.
- Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Причины и патогенез гипергликемии и глюкозурии.
- И 81 одинаковые Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- Биологическая роль липидов. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Ожирение – виды, причины и механизм развития. Влияние на организм.
- Гиперлипемия (виды, механизм развития, последствия). Нарушение обмена липопротеинов (виды дислипопротеинемий, их роль в развитии болезней).
- Биологическая роль холестерина, источники его эндогенного синтеза, пути экскреции.
- Гипер- и гипохолестеринемия (причины и последствия).
- Жировая инфильтрация и дистрофия печени (причины и механизм развития, последствия). Нарушения промежуточного обмена жира.
- Этиология, патогенез и последствия нарушений усвоения пищевых белков. Белково-калорийная недостаточность.
- Причины, механизм развития и последствия нарушения синтеза и распада белка в клетках. Зависимость белкового обмена от нервно-эндокринной регуляции.
- Нарушение конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия и ее виды. Нарушение синтеза мочевины и ее последствия.
- Причины и последствия нарушения обмена аминокислот.
- Нарушение содержания и нормальных соотношений белков плазмы (сыворотки) крови. Гипо- и гиперпротеинемия, парапротеинемия.
- Биологическая роль нуклеиновых кислот, причины и последствия нарушений их синтеза.
- Конечный этап нуклеинового обмена. Гиперурикемия. Подагра.
- Нарушения обмена кальция и фосфора – причины, основные проявления, механизм, последствия.
- Общая характеристика макро- и микроэлементов в жизнедеятельности организма.
- Нарушения обмена натрия – виды нарушений, причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- Нарушения обмена калия – причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- Нарушения обмена микроэлементов (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Se, Cr) - причины, последствия.
- Нарушения обмена магния – причины, механизм, последствия.
- Этиология и патогенез гиповитаминозов. Последствия дефицита водорастворимых витаминов (с, в1, в2).
- Последствия дефицита водорастворимых витаминов (рр, в6, в12, в9 и др.).
- Ацидоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- Алкалоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- Что понимают под кислотно-щелочным состоянием. Классификация нарушений кос, механизм компенсации нарушений кос.
- Обезвоживание (виды, причины и механизм развития).
- Изменения в организме при обезвоживании. Особенности течения обезвоживания у детей. Минимальная суточная потребность в воде.
- Роль различных факторов в механизме развития отеков и водянок. Классификация отеков по патогенезу и этиологии.
- Механизм нервно-эндокринной регуляции вводно-солевого обмена. Роль активной задержки воды и электролитов в развитии отеков. Водное отравление (причины и механизм развития, последствия).
- Патогенез застойных и сердечных отеков. Механизм развития асцита и отеков при циррозе печени.
- Механизм развития отеков при различных заболеваниях почек. Нейрогенные и токсические отеки. Значение отека для организма.
- Голодание, формы голодания, периоды, их характеристика (изменения обмена веществ и функций организма). Лечение голоданием.
- Авитаминозы а, д, к, е. Гипервитаминозы.
- Понятие о системе крови. Функции крови. Органы кроветворения и кроверазрушения. Регуляция процессов кроветворения. Теории регуляции кроветворения.
- Гипопластические и апластические анемии - этиология, патогенез, клинико-гематологические проявления. Классификация анемий по регенераторной функции костного мозга.
- Острая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови). Патогенез кровопотери (нарушение функций и приспособительные явления).
- Хроническая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови, патогенез). Классификация анемий по цветовому показателю.
- Наследственные гемолитические анемии (этиология, патогенез, изменения в крови и целом организме).
- Железодефицитные анемии (этиология, патогенез, картина крови). Эритроцитозы. Патологические формы эритроцитов.
- Лейкоцитозы – определение, этиология и патогенез, классификация. Лейкемоидные реакции.
- Нейтрофильный лейкоцитоз – этиология, виды ядерных сдвигов, их клиническое значение; изменения в лейкоцитарной формуле при каждом виде сдвига.
- Лейкопении – причины и механизм развития, классификация, последствия. Агранулоцитоз. Изменения в лейкоцитарной формуле при различных видах лейкоцитозов и лейкопений.
- Лейкозы – общая характеристика, этиология и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- Классификация лейкозов.
- Острые лейкозы – особенности классификации, характеристика изменений в крови, кроветворных органах и в целом организме.
- Хронические лейкозы – особенности классификации, патогенеза, изменения в системе крови и в целом организме.
- Виды гемостаза. Механизмы коагуляционного гемостаза. Факторы, участвующие в свертывании крови и препятствующие ему (антитромбины, фибринолитическая система).
- Структура и функция тромбоцитов. Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Особенности кровоточивости при нарушении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
- Нарушения коагуляционного гемостаза - коагулопатии (этиология, патогенез, особенности кровоточивости).
- Роль естественных антитромбинов и фибринолитической системы в процессе коагуляционного гемостаза и развитии коагулопатии. Синдром двс. Коагулопатия потребления.
- Этиология острой и хронической недостаточности печени. Острые и хронические гепатиты (этиология, патогенез, виды, проявления). Паренхиматозная желтуха.
- Обмен желчных пигментов в норме (место синтеза, концентрации в крови, свойства, экскреция). Механическая желтуха. Изменения состава мочи при желтухах.
- Нарушение обезвреживающей функции печени. Печеночная энцефалопатия, ее патогенез и проявления. Виды печеночных ком. Особенности состава крови при различных комах.
- Основные проявления при заболеваниях почек (изменение ренальных, экстраренальных, показателей и клинические проявления).
- Острая почечная недостаточность (этиология, механизм нарушения диуреза в различные стадии данного синдрома). Изменения ренальных и экстраренальных показателей, клинические проявления.
- Нефротический синдром (этиология, патогенез, нарушения диуреза, изменения в целом организме, механизм развития нефротических отеков).
- Хроническая почечная недостаточность – причины развития. Стадии, характеристика нарушений диуреза. Изменения в крови и целом организме.
- Уремия. Определение. Механизм развития. Проявления и последствия.
- Заболевания ревматической природы и пороки сердца.
- Осложнения инфаркта миокарда и патогенез реперфузионного повреждения сердца.
- Характеристика патогенетических факторов, играющих роль в механизме развития сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности на клеточном уровне.
- Понятие о сердечной недостаточности, этиология. Основные факторы нарушения деятельности сердца. Тампонада сердца.
- Виды некоронарогенной патологии сердца: причины и механизм развивающихся поражений (миокардиты, эндокардиты, перикардиты).
- Основные клинические проявления недостаточности сердца и их патогенез.
- Нарушение коронарного кровообращения: причины, механизм развития, последствия. Инфаркт миокарда (определение понятия, этиология, основные симптомы, саногенез).
- Нарушение проводимости миокарда. Виды блокады, механизм развития. Патогенез нарушений сердечного ритма.
- Нарушения автоматизма и возбудимости миокарда. Виды экстрасистол, их последствия. Мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия.
- Артериальная гипертензия (определение понятия, виды). Гипертоническая болезнь – этиология и патогенез, факторы риска, проявления.
- Расстройства процессов возбуждения в нейронах.
- Механизмы болевой чувствительности. Патологические боли (виды, механизм развития). Антиноцицептивная система.
- Нарушение функции спинного мозга. Спинальный шок. Синдром деафферентации.
- Повреждение парасимпатической иннервации - повышение возбудимости, угнетение или выпадение ее функций.
- Последствия нарушения симпатической иннервации. Повреждение гипоталамуса.
- Нарушение высшей нервной деятельности - неврозы (определение понятия, роль внешних и внутренних факторов в их развитии). Нарушение эмоций. Психогенный стресс.
- Влияние травм коры головного мозга и лимбической системы на развитие различных форм поведения, память и эмоции. Компенсация патологии высшей нервной деятельности.
- Нарушение интегративной функции мозга (причины и последствия расстройств функции синапсов).