Гиалиноз

При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиали­новой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупроз­рачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уп­лотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза.

Гиалин — это фибриллярный белок. При иммуногистохимическом исследо­вании в нем обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также ли-пиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, фер­ментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Механизм гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются де­струкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проница­емости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторны-ми), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморра-гией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на из­мененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образова­нием белка — гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают учас­тие гладкомышечные клетки. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибри-ноида), воспаления, некроза, склероза.

Классификация. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (систем­ным) и местным.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.

Микроскопическое исследование. Гиалин обнаруживают в субэндотелиаль-ном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщен­ные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом (рис. 32).

Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наибо­лее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертони­ческих состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблю­дается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-мор­фологические особенности селезенки как органа депонирования крови.

Сосудистый гиалин — вещество преимущественно гематогенной природы. В его образовании играют роль не только гемодинамические и метаболи­ческие, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина: 1) простой, воз­никающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонен­тов плазмы крови (встречается чаще при гипертонической болезни доброка­чественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей); 2) липогиалин, содержащий липиды и р-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при са­харном диабете); 3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (см. рис. 32) (харак­терен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических заболеваний).

Гиалиноз собственно соединительной ткани. Разви вается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Микроскопическое исследование. Находят набухание соединительноткан­ных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атро­фии. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппенди­ците; он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспа­ления.

Гиалиноз как исход склероза имеет в основном также местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный ме­ханизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложе­ний.

Внешний вид. При выраженном гиалинозе внешний вид органов изменя­ется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефро-цирроза).

При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревма­тическом пороке).

Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и расса­сывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах — так называемых келоидах — может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молоч­ной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.

Функциональное значение. Различно в зависимости от локализации, сте­пени и распространенности гиалиноза. Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недоста­точность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Местный гиалиноз (на­пример, клапанов сердца при его пороке) также может быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причи­нять особых расстройств