Етіопатогенез прееклампсії

Нараховується близько 30 різноманітних теорій. Серед причин прееклампсії, особливо тяжких форм, провідне місце належить екстрагенітальній па­тології, аутоімунним порушенням; ендокринним захворюванням. Велика кількість різних теорій патогенезу прееклампсії говорить про те, що жодна із них не описує його повністю.

Важлива роль у походженні прееклампсії належить:

1) недостатності спіральних артеріол матки, яка спричиняє порушення плацентарного кровообігу;

2) дисфункції ендотелію судин, пов'язаної з аутоімунним порушенням, викликаним вагітністю.

Зміни в органах, характерні для прееклампсії:

1. В серцево-судинній системі: генералізований вазоспазм, підвищення периферичного опору судин, гіповолемія.

2. Гематологічні зміни: активація тромбоцитів, що супроводжується коагулопатією споживання, зниження обсягу плазми, підвищення в’язкості крові, гемоконцентрація.

3. В нирках: протеїнурія, зниження швидкості клубочкової фільтрації, зниження екскреції сечової кислоти.

4. В печінці: перипортальні некрози, субкапсулярна гематома.

5. В ЦНС: набряк головного мозку, внутрішньочерепні крововиливи.

Існує важка клінічна форму гестозу - HELLPP-синдром (Hemolysis-мікроангіопатична гемолітич­на анемія, Elevation of Liver enzymes - підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові, Low Platelet count - зниження рівня тромбоцитів).Патофізіологічні зміни при HELLP-синдромі відбуваються переважно в печінці. Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці і розтягнення глисонової капсули (болі у верхній ділянці живота). Гепатоцелюлярний некроз обумовлює підвищення трансаміназ.

Тромбоцитопенія і гемоліз виникають внаслідок пошкодження ендотелію в змінених судинах. Якщо це порочне коло, що складається з пошкодження ендотелію та внутрішньосудинної активації системи зсідання, не переривається, то протягом декількох годин розвивається ДВЗ-синдром із смертельною кровотечею.