Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимо- сти от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилоро-дуоденаль- ной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, су- ществуют так называемые симптоматические язвы, т. е. изъязвления желудка и двенад- цатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдаю- щиеся при эндокринных заболеваниях (эндокринные язвы при паратиреозе, ти- реотоксикозе, синдроме Эллисона — Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфиче- ском воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на же- лудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медика- ментозного лечения (лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

Язвенная болезнь — широко распространенное заболевание, встречающее- ся чаще у городского населения, особенно у мужчин. В пилоро-дуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь — чисто че- ловеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX сто- летии во всех странах мира.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапря- жение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, ко- торые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы. Невро- генный путь стресса складывается из следующих звеньев: кора головного мозга — промежуточный мозг — центры блуждающего нерва — блуждающий нерв—гастро дуоденальная система (кортико-висцеральные нарушения). Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при посту- плении патологических импульсов из органов, в которых появляются патоло- гические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позво- ляет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях.

Патогенез. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенети- ческих факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуля- ции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные — нару- шениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) при- чин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежу- точный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилоро-дуоде-

348

нальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению актив- ности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В дру- гих случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функ- ции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотно-пептического фактора нормальна или понижена.

Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни ос- новную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-над- почечниковой системе в виде повышения, а в последующем истоще- ния выработки АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора. Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пи- лоро-дуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилоро-дуоденальной зоны большое значение имеет повышение активно- сти кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и ги- стамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела же- лудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистой барьер страдает в результате диф- фузии в желудочную стенку водородных ионов, что определяет выброс ги- стамина лаброцитами, дисциркуляторные изменения (шунтирование крови) и нарушение трофики ткани.

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцати- перстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастри- та и хронического дуоденита.

Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы (пилоро-дуоденальная зона, тело желудка) неодинаково (табл. 13). При язвенной болезни пилоро-дуоденальной зоны ве- лика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно- пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-га- стринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для обра- зования пептической язвы.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирова- ния она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет счи- тать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не прони- кают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Они бывают обычно по- верхностными и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне эрозии находят солянокислый гематин, а в краях ее лейкоцитарный инфильтрат. В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые

349

эрозии не заживают; некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептиче- ские язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окра- шено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина-гидрохло- рида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронко- образную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка — к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антраль- ном и пилорическом отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пище- вой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецеп- торными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны (не гибкие) и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализа- ции и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще ло- кализуется там же, где острая, т. е. на малой кривизне, в антральном и пило- рическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множе- ственные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5 —6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные омозолелые (каллезная язва, от лат. eattus — мозоль). Край язвы,

350

обращенный к пищеводу, несколько подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, имеет вид тер- расы, ступени которой образованы слоями стенки — слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным (рис. 268). Такой вид краев объясняется смеще- нием слоев при перистальтике желудка, идущей от пищевода к привратнику. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами — пе- ченью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой. Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные пе- риоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолще- на, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы сре- ди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампу- тационных невром. В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некро- з а. На поверхности некротических масс располагается фибринозно- гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануля- ционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью распо- лагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения, но ифибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тром- бами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набу- хание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями раз- меры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда

351

обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развивают- ся склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обостре- ние язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усиле- нию рубцовых изменений в желудке и усугубляет наруше- ние трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы две- надцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большин- стве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (б у л ь- барная язва; лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная зона). Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в ¹/₄ случаев и располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы («целующиеся язвы»).

При язвенной болезни различают следующие осложнения хронической язвы (В. А. Самсонов): 1)язвенно-деструктивные (кровотечение, про- бодение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перига- стрит, перидуоденит); 3) я з в ен но-р у б ц о в ы е (сужения входного и выход- ного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцати- перстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Кровотечение — одно из частых и опасных осложнений язвенной бо- лезни. Зависимости между частотой кровотечения и локализацией язвы в же- лудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотече- ние возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (аррозивное кро- вотечение), поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни. Кровь часто остается в желудке или кишке, частично выде- ляется с рвотными массами и испражнениями. Рвотные массы напоминают кофейную гущу вследствие изменения кровяного пигмента под влиянием же- лудочного сока. Каловые массы становятся дегтеобразными.

Прободение (перфорация) — также наблюдается обычно в период обо- стрения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных нало- жений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, за- тем оно становится распространенным и не фибринозным, а фибринозно- гнойным. При наличии спаек прободение может вести лишь к ограни- ченному перитониту. Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких слу- чаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелу- дочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении.

Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки же- лудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обыч- но язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы (см. рис. 268), в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже в печень, поперечную

352

Рис. 269. Полипоз желудка.

ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию орга- на, например поджелудочной же- лезы.

К осложнениям воспалительного характера относятся периульцероз- ный гастрит и дуоденит, перигаст- рит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язва желудка ос- ложняется флегмоной.

Тяжелые осложнения язвы обус- ловлены рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые мас- сы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организ- ма, обеднению хлоридами и раз- витию хлорогидропениче- ской уремии (желудочной тетании). Иногда рубец перетяги- вает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая желудку форму песочных часов. В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят лишь язвы задней стенки луковицы.

Малигнизапия (озлокачествление) хронической язвы желудка встре- чается в 5—10 % случаев; переход хронической язвы двенадцатиперстной киш- ки в рак — исключительно редкое явление. Среди комбинированных осложнений наиболее часты перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.