6.1.4. Респираторная поддержка при обструктивной патологии легких

Обструктивные легочные расстройства встречаются при многих заболеваниях, но наиболее часто они имеют место при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких (ХОЗЛ). Хотя термин ХОЗЛ охватывает широкий круг заболеваний, его использование обычно ограничивается хроническим бронхитом и эмфиземой. Бронхиальная астма является как бы эталоном обратимых обструктивных болезней воздухопроводящих путей, тогда как термин ХОЗЛ предполагает, возможно отчасти, необратимую обструкцию. Острая дыхательная недостаточность в связи с острым обострением обструкции дыхательных путей (гиперкапническая дыхательная недостаточность) является частым явлением при этих заболеваниях.

Инфекция, внешние раздражители (например, аллергены, токсины), патология со стороны сердечно-сосудистой системы или системный воспалительный процесс могут явиться причиной быстрого развития дыхательной недостаточности.

Изменение механики дыхания, сужение дыхательных путей и увеличение сопротивления приводят к двум важным последствиям. Во-первых, увеличение давления, необходимого для обеспечения воздушного потока, может приводить к избыточной нагрузке на дыхательную мускулатуру, утомлению дыхательных мышц и неадекватной минутной вентиляции легких. Во-вторых, суженные дыхательные пути приводят к появлению областей в легких, которые не могут полностью опорожниться («воздушная ловушка»). Этот феномен приводит к образованию положительного давления в конце выдоха (внутреннее ПДКВ, или ауто-ПДКВ). Создание ауто-ПДКВ может вызвать затруднение работы аппарата в триггерном режиме, поскольку давление не возвращается на уровень внешнего ПДКВ, относительно которого работает триггерная система.

Имеется несколько причин нарушения газообмена при обструктивной патологии. Во-первых, снижается минутная вентиляция вследствие усталости дыхательной мускулатуры (гиперкапническая дыхательная недостаточность). Во-вторых, региональная гиповентиляция и нарушение вентиляционно-перфузионных отношений приводят к прогрессированию гипоксемии. Альвеолярный отек и коллапс не характерны для обструктивной дыхательной недостаточности, поэтому шунтирование является менее важной причиной гипоксемии. В-третьих, перерастянутые зоны легких и связанные с этим эмфизематозные изменения могут приводить к нарушению капиллярного кровотока и увеличению мертвого пространства. Это еще больше ухудшает эффективную вентиляцию и затрудняет работу дыхательной помпы по обеспечению адекватной вентиляции и обеспечению газообмена. В-четвертых, гипоксемическая легочная вазоконстрикция вместе с хроническими легочными сосудистыми изменениями при некоторых заболеваниях дыхательных путей приводят к перегрузке правого желудочка, дальнейшему ухудшению легочного кровообращения и увеличению мертвого пространства.

Стратегическая цель респираторной поддержки, как и при других видах дыхательной недостаточности, заключается в обеспечении адекватного газообмена и минимизации возможного ятрогенного повреждения легких. Однако в проведении респираторной поддержки у больных с обструктивными заболеваниями имеется ряд особенностей.

Во-первых, учитывая хроническую усталость дыхательных мышц, наиболее показан тот режим, который снижает нагрузку на дыхательную мускулатуру.

Во-вторых, сужение дыхательных путей может приводить к высокому давлению в дыхательных путях. Более того, внутреннее ПДКВ дополнительно способствует повышению альвеолярного давления. Поскольку процесс в легких неоднородный, высокое давление может привести к перерастяжению его менее поврежденных отделов. Хотя давление плато является важным маркером повреждения легких вследствие перерастяжения, необходимо учитывать, что пиковое давление в дыхательных путях даже в присутствии приемлемого давления плато, может приводить к повреждению легких вследствие периодического перерастяжения. Уменьшение дыхательного объема, насколько это возможно в такой ситуации, при одновременном снижении рН и повышении РСО₂ может считаться определенным компромиссом. Как уже упоминалось, больные достаточно хорошо переносят дыхательный ацидоз при стабильной гемодинамике и отсутствии патологии со стороны ЦНС (допустимая гиперкапния).

В-третьих, хотя нарушение V/Q имеет место при острой обструкции дыхательных путей, шунт менее выражен, чем при паренхиматозном повреждении, и оксигенация, как правило, поддерживается без использования токсических концентраций кислорода. Для поддержания адекватной оксигенации обычно используется FiO₂ ниже 0.6. Роль ПДКВ при обструктивной патологии не так велика, как при паренхиматозной. Более того, использование ПДКВ может привести к еще большему перераздуванию неповрежденных альвеол. Использование ПДКВ может быть полезно при вспомогательной вентиляции, когда внутреннее ПДКВ нарушает процесс триггерования.

При необходимости проведения ИВЛ предпочтение отдается режимам, которые позволяют обеспечить принудительную вентиляцию легких (CMV, AssistCMV, PCV, IMV и SIMV с большой аппаратной поддержкой). Может использоваться вентиляция, контролируемая как по объему, так и по давлению. Вентиляция с контролем по давлению предлагает высокий начальный поток, который может изменяться в зависимости от усилия больного. Это обстоятельство может помогать поддерживать короткий вдох (и следовательно, большое экспираторное время), если вентиляция инициируется больным. Кроме того, лучше достигается синхронизация дыхания больного с аппаратом ИВЛ, чем в том случае, когда поток фиксирован. Вентиляция с контролем по давлению предоставляет также надежное ограничение давления на вдохе, но, однако, не гарантирует дыхательного объема.

Как и при паренхиматозной дыхательной недостаточности, выбор того или иного режима зависит от конкретной цели применения ИВЛ. Если поддержание РСО₂ является приоритетной задачей, более предпочтительна вентиляция с контролем по объему. Если же необходима защита легких от перерастяжения или следует достичь лучшей синхронизации аппарата с дыханием больного, можно выбрать вентиляцию, контролируемую по давлению.

При отсутствии у больного усталости дыхательной мускулатуры, а также при отлучении от механической вентиляции используется ВВЛ (IMV, SIMV (PC), PSV, SIMV (PC)+ PSV и др.). Присутствие «воздушной ловушки» и высокой нагрузки на дыхательную мускулатуры может вызвать чувство диспноэ и сделать сложным процесс синхронизации за счет нарушения процесса триггерования, доставки потока и циклирования вдоха в соответствие с потребностями больного. Использование ВВЛ может приводить к избыточной частоте дыхания и увеличению ауто-ПДКВ, особенно если используется объемная вентиляция (АssistСMV). Для достижения хорошей синхронизации необходима тщательная установка инспираторного давления, объема, и времени. Кроме того, в некоторых случаях целесообразно использование умеренной седации для притупления нейрореспираторного драйва.

Дыхательный объем должен быть установлен на минимальное значение, позволяющее обеспечить приемлемый уровень СО₂ и альвеолярное давление (давление плато) не более 35 см Н₂О. Обычно эти показатели удается обеспечить при дыхательном объеме в пределах 6-8 мл/кг.

Инспираторное время должно быть адекватным с точки зрения комфорта больного (необходим достаточно высокий поток) и избежания чрезмерно высоко пикового давления (за счет высокого сопротивления потоку). Обычно используется инспираторное время принудительного вдоха около 0.7-1.0 с. При установке инспираторного времени необходимо учитывать частоту дыхания (от чего также зависит I:E). Другими словами, необходимо достичь оптимального баланса между необходимостью альвеолярной вентиляции и опасностью «воздушной ловушки».

Как уже обсуждалось, возникновение «воздушной ловушки» зависит от трех факторов: механических свойств дыхательной системы больного (выражается постоянной времени, которая равняется растяжимости, умноженной на сопротивление), минутной вентиляции, отношения вдоха к выдоху. При увеличении значения любого из этих показателей риск развития «воздушной ловушки» возрастает. Для его снижения необходимо уменьшить минутную вентиляцию и отношение I:E. Цена этому – повышение уровня СО₂. Гиперкапния, а также чувство нехватки воздуха при использовании малого дыхательного объема, могут потребовать необходимость седации больного и даже его релаксации, чтобы предотвратить борьбу с вентилятором и создание высокого пикового давления. Теоретически при таких обстоятельствах показано использование газов с низкой плотностью (гелий с кислородом), чтобы уменьшить работу дыхания и облегчить выход газа из легких.

Дополнительное следствие «воздушной ловушки» и высокого интраторакального давления - нарушение функции правого желудочка. В этой ситуации необходимо увеличить преднагрузку, чтобы оптимизировать его работу.

Так как альвеолярное воспаление, отек и коллапс не являются характерными особенностями острой дыхательной недостаточности обструктивного генеза, в применении ПДКВ нет существенной необходимости. Более того, оно может способствовать дополнительному растяжению зон легких с хорошей растяжимостью. По-видимому, к нему необходимо прибегать только при возникновении ателектазов или отека легких.

ПДКВ, однако, может быть полезно при ВВЛ и высоком внутреннем ПДКВ, для того чтобы улучшить работу триггерной системы. Во время инициации аппаратного вдоха больным с обструкцией дыхательных путей, существенной проблемой является дополнительная нагрузка за счет повышении порога при создании внутреннего ПДКВ. Проще говоря, внутренний ПДКВ должен быть преодолен инспираторными мышцами, чтобы изменение давления или потока в дыхательном контуре стало сигналом для вентилятора, что больной желает сделать вдох.

Эта проблема клинически проявляется тем, что у больного наблюдается сокращение дыхательной мускулатуры, но нет ответной активности вентилятора. Разумное наружное ПДКВ поможет выровнять это «пойманное» давление с давлением в дыхательном контуре и уменьшить усилие по триггерованию вентилятора. Выявлено, что при таких обстоятельствах оптимальное внешнее ПДКВ может составлять 70-80 % от внутреннего ПДКВ. До этого предела используемое внешнее ПДКВ воздействует только на давление в контуре и в дыхательных путях. На альвеолярное давление оно не оказывает влияния. Если применяемое внешнее ПДКВ выше этой величины, оно начинает повышать альвеолярное давление и, таким образом, становится контрпродуктивным вследствие регионального перерастяжения в менее обтурируемых регионах. На практике подбор правильного ПДКВ осуществляется постепенным изменением последнего на 2-3 см Н₂О с одновременной оценкой ответа больного. Если выбор удачный, усилие больного по инициированию вдоха становятся меньше, так как соответствующий уровень ПДКВ обеспечен. Увеличение диспноэ и другие признаки повышения внутригрудного давления (уменьшение артериального давления) позволяют предположить, что уровень ПДКВ избыточный.