9.2.2. Патогенез острых отравлений

При острых отравлениях уксусной кислотой развивается химический вариант ожоговой болезни вследствие ее мес­тного прижигающего эффекта и общего резорбтивного дей­ствия. Повреждение тканей при контакте с кислотой обус­ловлено нарушением клеточных мембран в результате рас­творения липидов, составляющих их основную структурную единицу. Образование анионов кислотных остатков стиму­лирует перекисное окисление липидов мембран и усугубляет процесс разрушения клеток.

Прижигающее действие в наибольшей степени проявля­ется в области желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.

Наиболее поражаемыми участками пищеварительного тракта являются полость рта, глотка, пищевод в его грудном отделе и в нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов.

Анализ тяжелых отравлений, закончившихся летальным исходом, показал, что в 53,7 % случаев имеет место пора­жение пищевода, желудка, тонкой кишки, в 38 % — пи­щевода и желудка. Некроз может захватывать не только слизистую оболочку, но и всю толщу подслизистого и мы­шечного слоев. Химический ожог дыхательных путей наи­более часто возникает при ингаляции концентрированных паров, при поперхивании в момент приема или во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с после­дующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки же­лудочно-кишечного тракта и клеточных мембран сосудистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови за счет потери ее жидкой части и развитию абсолютной гиповолемии, являющейся постоянным звеном в возникновении экзотоксического шока при данной патологии.

Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки же­лудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорбции зависит от степени тяжести и площади ожога. При более поверхностных и обширных ожогах резорбтивное действие более длительное. Продолжительность резорбтивной фазы и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и одной из периферических вен. В норме эта разница составляет 0,07—0,08, а при отравлениях ук­сусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Интен­сивность всасывания анионов кислотных остатков тем выше, чем больше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции составляет от 2 до 6 ч, при этом период интен­сивной резорбции продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты длительность периода резорбции уменьшается. Всасывание уксусной эссенции вызывает тя­желые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпен-сированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов — анионов кислотных ос­татков и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пище­варительного тракта и его различных осложнениях. След­ствием резорбции является гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом.

В кинетике гемолиза выделяется три этапа:

1-й этап — контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ в оболочке и проникает внутрь клетки.

2-й этап — разрушение внутренней структуры эритроцита. При этом низкомолекулярная фракция покидает эритроцит по градиенту осмотиче­ской концентрации, а крупные, главным образом белковые, молекулы, высвобождаясь из упорядоченных структур, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вслед­ствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до тех пор, пока не будет преодолено механическое сопротивление оболочки осмотическим давлением изнутри.

3-й этап — разрыв клеточной оболочки (обратимый или необратимый, в зависимости от особенностей воздействия гемолизина на оболочку) и выброс из клетки крупномолекулярной фракции вплоть до уравновеши­вания осмотического давления между содержимым эритроцита и окружа­ющей его средой.

Кислотный гемолиз можно предотвратить помещением клеток в ги­пертоническую среду. При действии уксусной эссенции 1-й этап процесса гемолиза практически отсутствует, поскольку уксусная кислота представляет собой свободно проникающий гемолитик.

В присутствии уксусной кислоты гемоглобин расщепля­ется на глобин и гем. а последний окисляется до гемина. Гемоглобин, ионы Ре ⁺ и особенно геминовые соединения обладают свойством ускорять разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов, способных к активации новых цепей окисления. Гемоглобин в 100 раз активнее в этом отношении ионов Ре ⁺. Гемоглобиновый катализ яв­ляется бесферментным и не поддается ингибиции. Этот процесс в значительной мере способствует разрушению (раз­рыву) клеточных мембран.

Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пус­ковых моментов в развитии синдрома токсической коагу-лопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все три периода данного синдрома. Ожо-говое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловли­вают выброс большого количества тромбопластического ма­териала и начало I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные ка-нальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев вызывают поражение по­чек, которое имеет патоморфологическую картину острого гемоглобинурийного нефроза.

Совместное влияние двух основных патологических про­цессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии — приводит к разви­тию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфар­ктов) с нарушением ее основных функций.

Таким образом, при приеме уксусной эссенции разви­вается ожоговая болезнь химической этиологии в результате местного деструктивного воздействия этого вещества на тка­ни и ее резорбтивного действия как гемолитического яда.

9.2.3. Клиническая картина острых отравлении

Химические ожоги пищеварительного тракта. Ведущее место в клинике острого периода (1—5 сут) отравлений уксусной кислотой занимает боль в полости рта, глотке и пищеводе. Боли часто иррадиируют в спину и усиливаются при каждом глотательном и рвотном движении. Часто рвота бывает многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва. Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в мо­мент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту. Явления дистрофии связаны с отеком пищевода и его резкой болезненностью. Больных беспокоит мучительная жажда. Прием уксусной эссенции в состоянии выраженного алкогольного опьянения сопровождается ос­лаблением болевого синдрома в связи с наркотическим дей­ствием этилового алкоголя.

Ожог желудка вызывает боли в эпигастральной области, часто иррадиирующие в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, в на­ибольшей степени проявляющимися при сопутствующем ожоге кишечника, и могут давать картину острого живота. При этом первичной перфорации стенки пищеварительного тракта обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются его парезом.

Необходимо учитывать также возможность развития ре­активного панкреатита, который не всегда легко распознать без соответствующего лабораторного исследования мочи и крови на активность амилазы.

При тяжелых отравлениях прижигающими ядами нару­шается секреторная функция желудка. Снижается кисло­тообразующая функция, угнетается образование пепсина.

Гипосекреторная фаза у больных с легкими ожогами продолжается до 2 нед, с ожогами средней тяжести — до 1 мес и более. При тяжелых ожогах она наблюдается даже через 1 год после отравления.

Гипоацидоз желудочного секрета, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка не только отражаются на процессах пищеварения и обмене веществ, но и ведут к изменению микробной флоры в пищеварительном тракте, Благодаря высокой концентрации хлороводородной кислота НС1 в норме в желудке обычно отсутствует кишечная па­лочка. Она развивается, если концентрация НС1 ниже 0,1 %• Кишечная палочка в большинстве случаев определяется в зеве больных с тяжелыми ожогами желудка. Эндотоксив грамотрицательных бактерий удалось обнаружить даже в ткани печени, что свидетельствует о нарушении барьерной функции желудочно-кишечного тракта при выраженных его ожогах.

Для установления распространенности ожога пищевари­тельного тракта применяется метод рентгеноскопии. Она проводится в острый период (1—7-е сутки после ожога). Начиная со 2-й недели до конца 3-й недели отмечаете! период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихли, а рубцевание не обнаруживается при рент­генологическом контроле. В этот период исследование боль­ных не проводится, так как возможны диагностические ошибки. В 3-м периоде (конец 3-й недели) при исследовании дальнейшего течения процесса выявляются рубцевание ожо­га, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически легкий химический ожог пищевода и желудка не диагно­стируется, часто ошибочно определяется степень ожога. Ог­раниченные возможности рентгенологического метода мож­но восполнить использованием методов гастрофиброскопии в сочетании с прицельной гастробиопсией. При легком ожоге в остром периоде (1—5-е сутки) выявляются отечность и пшеремия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке. Развивается острое серозное и катарально-сероз-ное воспаление. Процессы экссудации наиболее четко оп­ределяются на 3—5-е сутки. На 6—10-е сутки наблюдается уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки, начи­нают преобладать процессы пролиферации. К этому сроку, как правило, формируется нормальная слизистая оболочка.

Таким образом, при легком ожоге выявляются три стадии изменений: стадия серозного или катарально-сероз-ного воспаления (1—5-е сутки), стадия преобладания про-лиферативного компонента воспаления (6—10-е сутки) и стадия регенерации (11—20-е сутки).

При ожоге средней тяжести на 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок стенки желуд­ка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Во время обследова­ния обнаруживается сниженная функция привратника или ее полное отсутствие. Часто отмечаются забрасывание со­держимого двенадцатиперстной кишки в желудок, резко выраженная экссудация, образование небольших дефектов слизистой оболочки — эрозий. Таким образом, на 1—10-е сутки после отравления развивается картина катарального или катарально-фибринозного воспаления с образованием эрозий.

К 11—12-м суткам начинается процесс пролиферации, который заканчивается развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно завершается к 21—30-му дню. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид. В редких случаях может развиться хро­нический гастрит.

При тяжелом ожоге на 1—5-е сутки выявляется наличие участков некроза и обширных кровоизлияний нафоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах — явления стаза или тромбирования, обильные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-м суткам начинается отторжение некротических масс с обра­зованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление. Грануляции образуются к 5—10-м суткам, появление их происходит неравномерно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу 1-го месяца покрываются молодой соединительной тканью. В 3-м периоде (30—60 сут и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется ее атрофия. Полного выздо­ровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вялотекущему воспалитель­ному процессу (хронический эзофагит, гастрит).

Таким образом, в течении ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно про­текающих процесса: альтеративно-деструктивный, репара-тивный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению (табл. 13).

Хронический атрофический гастрит часто сопровожда­ется выраженным нарушением секреторной и резорбтивной функции желудка с удлинением времени резорбции в 2 1г — 3 раза по сравнению с нормой.

К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога | уксусной эссенцией относятся (в 3—5 % случаев) рубцовые I сужения пищевода и желудка. Преимущественно встреча­ются рубцовые деформации пищевода с локализацией в его, грудном отделе, в нижней трети.

Формирование стриктур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу 1-го года, иногда позднее. При прогрессировании стриктур процесс может завершаться облитерацией просвета пищевода (на протя­жении 1—2 лет после ожога).

В рубцово-измененном пищеводе при хроническом эзо-фагите может происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и диспласти-ческие изменения, которые следует рассматривать как предопухолевые, так как на их фоне (спустя 16—50 лет после химического ожога) может развиться плоскоклеточный рак.

Прием уксусной эссенции может вызвать пищеводно-желудочные кровотечения вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки – это так называемое раннее первичное кровотечение, нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточащих. В результате вновь возникает кровотечение (на первые – вторые сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склон­ность к усилению и часто носит массивный характер.

Кровотечения на 4—14-е сутки (иногда до конца 3-й не­дели) связаны с отторжением некротизированных тканей, об­разованием кровоточащих язв и называются поздними.

Экзотоксический ожоговый шок. Распространенный хи­мический ожог пищеварительного тракта в 37 % случаев сопровождается развитием экзотоксического шока, клини­ческие проявления которого наиболее соответствуют клас­сический симптоматике ожогового шока. Отмечаются пси­хомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью со­знания и полной безучастностью к окружающему, бледность кожных покровов и их похолодание. Артериальное давление повышается за счет систолического до 150—160 мм рт. ст., затем резко падает, снижается центральное венозное дав­ление, усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, снижается диурез.

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемиче-ский характер, что подтверждается изменением основных параметров центральной гемодинамики, а также сопровож­дается глубокими нарушениями КОС с развитием деком-пенсированного метаболического ацидоза. Летальность при развитии шока достигает 64,5 %

Токсическая коагулопатия. Гемолиз является одним из наиболее характерных признаков отравления уксусной эс­сенцией и проявляется изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый или вишневый цвет в зависимости от уровня гемоглобинурии. Содержание сво­бодного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет до 5 г/л, при средней тяжести — 5—10 г/л, при тяжелой степени — свыше 10 г/л. Свободный гемо- ] глобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л.

Во всех случаях отравление уксусной эссенцией сопро­вождается значительными изменениями коагулирующей ак­тивности крови. При отравлении легкой и средней степенв в 1—2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции; повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.

Для больных с тяжелым отравлением характерны явле­ния гипокоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свобод­ного гепарина и фибринолитической активности, увеличениетромбинового показателя, снижение максимальной ампли­туды тромбоэластограммы.

Токсическая нефропатия. Токсическая нефропатия на­блюдается у 86,5 % больных с отравлением уксусной эс­сенцией, ее клинические проявления носят различный ха­рактер — от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития тяжелой острой почечной недостаточ­ности (ОПН).

Нефропатия легкой степени характеризуется сохранен­ным диурезом, микрогематурией (до б—10 свежих эритро­цитов в поле зрения) и умеренной лейкопитурией, проте-инурией (до 6,6 г/л); выявляется снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, сни­жение почечного плазмотока на 17 % по сравнению с кон­трольной группой. К 7—15-м суткам после отравления на­блюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состо­яния почек.

Нефропатия средней степени (в 75 % случаев) ха­рактеризуется картиной острого гемоглобинурийного не­фроза. В течение 1—2 сут отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38 %). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживается протеин-урия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мо­чевины остается в пределах нормы. В 1—3-и сутки от­мечается умеренное повышение содержания в крови кре­атинина (0,24±0,01 ммоль/л), снижение концентрацион­ного индекса креатинина на 38 %, клубочковой фильтрации на 37 %, уменьшение эффективности почечного плазмо­тока на 34 %, незначительное снижение канальцевой ре-абсорбции воды. Нормализация состава мочи наступает на 10—20-е сутки, восстановление показателей функции по­чек — на 15—40-е сутки.

Нефропатия тяжелой степени характеризуется разви­тием на фоне острого гемоглобинурийного нефроза клини­ческой картины ОПН (у 6,7 % больных). В первые 1—3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеб­лется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия — от 6,6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче до­стигает высоких цифр, отмечаются большое количество ге-моглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выще­лоченные эритроциты, большое число (50—80 в поле зре­ния) лейкоцитов. Суточный диурез в 1—3-й сутки после отравления снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25 % больных этой группы с 1-х суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки имеет место повышение содержания креатинина (1,47±0,18 ммоль/л), резкое снижение клубочковой фильтрации (22,7±б,2 мл/мин), значительное снижение реабсорбции воды (95,7±2,1 %), почечного плазмотока (131±14,4 мл/мин). При исследовании на 10—20-е и 25—35-е сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации пока­зателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

Острая почечная недостаточность характеризуется тяже­лым клиническим течением, во многом обусловленным со­путствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени. Летальность составляет около 60,6 %.

Токсическая дистрофия печени. Токсическая дистрофия печени имеет место у 85 % больных с отравлением уксусной эссенцией.

Клиническими проявлениями данной патологии являют- ' ся умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3— 4-му дню после отравления.

При тяжелой токсической дистрофии печени уже в 1-е сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплаз-матических и митохондриальных неорганоспецифических ферментов (АсАТ, АлАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ЛДГ — в 11 раз). Резкое увеличение активности цито-плазматических и раннее увеличение активности митохон­дриальных энзимов указывает на развитие тяжелого цито-литического синдрома.

Тяжелая токсическая дистрофия печени с развитием острой печеночной недостаточности, как правило, проте­кает с резким нарушением функции почек, так как пред­ставляет собой картину острой печеночно-почечной недо­статочности.

По данным радиоизотопной гепатографии при отравле­нии легкой степени изменяются только показатели гемоди-намики печени, которые нормализуются на 5—7-е сутки.

При отравлении средней тяжести в 1-е сутки выражено нарушение гемодинамики печени, на 2—3-й сутки присо­единяются нарушения поглотительной функции. Поглоти­тельная функция нормализуется на 7—10-е сутки, а пока­затели гемодинамики — на 20—30-е сутки.

При тяжелой степени отравления в 1-е сутки нарушается гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени, причем выделительная функция печени восстанавли­вается к 20—30-м суткам, а показатели гемодинамики и поглотительная функция — через б мес.

Наиболее выраженные изменения функции печени на­блюдаются среди больных, у которых течение ожоговой болезни сопровождается гемолизом и экзотоксическим шо­ком. Исследование гемодинамики гепатопортальной системы в этих случаях выявляет достоверное снижение артериаль­ного притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систоло-диастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение по­казателя тонуса сосудов).

Нарушение дыхания. В 1—2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие аспираци-онно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, которая проявляется симптомокомплексом механической ас­фиксии.

При ожоге голосовых связок отмечается осиплость голоса, вплоть до афонии, длительное время беспокоящая больных. Часто происходит раннее развитие гнойных трахеобронхи-тов, сопровождающихся образованием большого количества слизисто-гнойного, трудно отделяемого из-за болезненности секрета. Характерно раннее развитие бронхопневмоний, не­редко приобретающих сливной характер.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением ды­хательных путей в 51 % случаев, в том числе бронхопнев­монии наблюдаются у 17 % больных.

Классификация отравлений. В течении ожоговой болез­ни при отравлении уксусной эссенцией выделяются следу­ющие стадии:

I — стадия экзотоксического шока и начальных прояв­лений интоксикации (1—1/2 сут);

II — стадия токсемии (2—3-й сутки), сопровождается гипертермией, частым развитием острых интоксикационных психозов;

III — стадия инфекционных осложнений (с 4-х суток до 1 /2—2 нед). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита.

IV — стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели), сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела, достигаю­щим при тяжелых отравлениях 15—20 %.

V — стадия выздоровления.

Осложнения, возникающие на протяжении ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1—2-е сутки) и поздние (начиная с 3-х суток). К ранним ослож­нениям относятся механическая асфиксия, ранние пер­вичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикацион­ный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздние осложнения со­ставляют поздние кровотечения, трахеобронхиты и пнев­монии, поздние интоксикационные психозы, острая пече-ночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пи­щевода и желудка, раковое перерождение рубцово-дефор-мированных стенок пищевода и желудка.

По степени тяжести различаются следующие отравления:

легкие, при которых ожог распространяется на слизистую оболочку рта, глотки, пищевода и носит характер катарально-серозного воспаления. Легкая нефропатия. Изменения со стороны печени касаются только незначительных нару­шений показателей ее гемодинамики;

средней тяжести, при которых ожог охватывает слизи­стую оболочку рта, глотки, пищевода, желудка и носит характер катарально-серозного или катарально-фибринозного воспаления. Отмечаются экзотоксический шок, ком­пенсированная фаза, гемолиз, гемоглобинурия 5—10 г/л;

гемоглобинурийный нефроз, токсическая нефропатия сред­ней тяжести, токсическая дистрофия печени легкой или средней степени тяжести;

тяжелые, при которых ожог распространяется на пище­вод и желудок, тонкий кишечник и имеет характер язвен­но-некротического воспаления. Отмечаются ожог верхних дыхательных путей; экзотоксический шок; гемолиз, гемог-лобинемия свыше 10 г/л; острый гемоглобинурийный не­фроз; токсическая нефропатия средней или тяжелой степени тяжести. Течение отравления, как правило, усугубляется развитием ранних и поздних осложнений.

9.2.6. Комплексное лечение

Лечение отравлений уксусной кислотой включает меры, направленные на быстрое удаление прижигающего вещества из желудочно-кишечного тракта, местное лечение химиче­ского ожога и коррекцию нарушений систем и органов, которые развиваются при ожоговой болезни.

Промывание желудка. На догоспитальном этапе и на месте происшествия проводится промывание желудка с по­мощью толстого зонда, смазанного вазелиновым маслом, 8—10 л холодной воды. Перед промыванием подкожно вво­дят 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 2 % раствора папаверина, 1 мл 0,1 % раствора атропина с целью умень­шения болевого синдрома и снятия спазма.

Промывание желудка наиболее эффективно, абсолютно безопасно и не имеет противопоказаний в первые 6 ч после приема эссенции, в дальнейшем эффективность значительно снижается в связи с завершением резорбции этого препа­рата, а по прошествии 12 ч промывание желудка нецеле­сообразно.

При выраженном ожоге и отеке слизистой оболочки глотки пищевода для проведения зонда может быть исполь­зована жесткая трубка-направитель (например, по бужу), которую предварительно вводят в зонд, а после его прове­дения в желудок извлекают. Наличие крови в промывных водах не является противопоказанием для дальнейшего про­мывания желудка.

При отравлении прижигающими жидкостями беззондовое промывание желудка с искусственным вызыванием рвоты является крайне опасным, поскольку повторное прохожде­ние кислоты по пищеводу усиливает степень его ожога. Кроме того, при этом существует опасность аспирации при­жигающей жидкости и развития ожога дыхательных путей.

Применение раствора гидрокарбоната натрия с целью нейтрализации уксусной эссенции недопустимо, так как вызывает острое расширение желудка образующимся угле­кислым газом и усиление кровотечения.

В качестве нейтрализующего средства можно использо­вать магния сульфат или алмагель внутрь с последующим промыванием желудка.

Лечение болевого синдрома. Лечение включает введение наркотических средств (морфин, промедол, омнопон) по 1 мл 3—4 раза в сутки, холинолитиков (1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 1 мл 0,2 °/о раствора платифиллина) подкожно 6—8 раз в сутки, глю-козо-новокаиновой смеси (500 мл 5 % раствора глюкозы и 50 мл 2 % раствора новокаина) 2—3 раза в сутки. Новокаин пролонгирует действие наркотических препаратов. Выра­женное седативное действие оказывают внутривенное вве­дение 1 мл 0,5 % раствора галоперидола в сочетании с наркотическими средствами (омнопон, промедол) или нейролептаналгезия — 0,1 мг фентанила и 5 мг дроперидола 2—3 раза в сутки внутривенно на растворе глюкозы. Показано применение внутрь алмагеля А (с анестезином). Обезболивание — обязательное мероприятие перед промы­ванием желудка и транспортировкой больных в стационар. Лечение ожогов пищеварительного тракта. Лечение включает назначение антибиотиков (пенициллин по 1 000 000 ЕД 4—б раз в сутки, левомицетин по 1—2 г/сут), кортикостероидных гормонов (120 мг преднизолона 2—3 ра­за в сутки), спазмолитиков (1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 1 мл 0,2 % раствора пла-тифиллина) 4—б раз в сутки.

Для местного лечения внутрь назначают микстуру (200 мл 10 % эмульсии подсолнечного масла, 2 г левоми-цетина, 2 г анестезина) через каждый час по 20 мл и алмагель. Длительность лечения определяется тяжестью ожога: при легком ожоге — 7 сут, средней тяжести — до 20 сут, при тяжелом — не менее 30 сут. Указанный курс лечения должен быть проведен в условиях стационара, в дальнейшем лечение может быть продолжено в амбулатор­ных условиях: при легком ожоге — до 3 нед, при ожоге средней тяжести — до 1 мес, при тяжелом ожоге — до 2 мес.

Больные с тяжелыми ожогами, осложненными хрониче­ским коррозивным эзофагитом и гастритом, нуждаются в длительной гормонотерапии (до 3 мес) для профилактики Рубцовых сужений пищеварительного тракта. При наличии длительно не заживающих язв в комплекс лечения может быть включена гипербарическая оксигенация, которая спо­собствует более быстрой эпителизации язвенной поверхно­сти.

При наличии ограниченных рубцовых сужений пищевода основным методом консервативного лечения является бужирование, которое не всегда безопасно и просто выполнимо. Частота перфорации пищевода при бужировании рубцовых сужений достигает 25 % и до 30 % этих больных умирают от медиастинита или других инфекционных осложнений.

Лечение пищеводно-желудочных кровотечений. Раннее первичное кровотечение вследствие компенсаторной гипер-коагуляции быстро прекращается. Лечение ранних вторич­ных кровотечений ведется по двум направлениям: усиление гомеостаза в месте кровотечения и одновременное угнетение общей внутрисосудистой коагуляции с использованием ге-парина. Наилучшим местным гемостатическим эффектом обладает локальная гипотермия пищевода и желудка. Она уменьшает кровоток по сосудам желудка (на 67 %), спо­собствует агрегации формальных элементов, локально уменьшает фибринолитическую активность. Все это создает благоприятные условия для местного тромбообразования. Для локальной гипотермии используются аппарат АГЖ-2 и специальные зонды.

Локальную гипотермию желудка открытым методом можно проводить и при отсутствии специального аппарата. Простейшим вариантом может явиться длительное промы­вание желудка холодной водой через одноканальный зонд. При наличии двухканального зонда вход в канал малого диаметра при помощи резиновой трубки можно присоеди­нить к резервуару с ледяной водой, установленному на возвышенном месте. Воду при помощи льда можно охладить до + 2°С. Из резервуара вода самотеком через канал малого диаметра зонда поступает в полость желудка, а через канал большого диаметра вытекает. Скорость циркуляции воды регулируется зажимом. Введение гепарина показано только при условии локальной остановки кровотечения. Локальная гипотермия желуд­ка неэффективна в случае развития у больного афибрино-генемии. В этих случаях для остановки кровотечения можно прибегнуть к замораживанию слизистой оболочки желудка.

При поздних кровотечениях гепаринотерапия противо­показана. В этих случаях локальная гипотермия желудка менее эффективна. Кроме этого, проводится обычная гемо-статическая терапия: голод, дробное переливание крови, плазмы, фибриногена, введение хлорида кальция и т. д.

Хирургические методы лечения при ранних кровотече­ниях противопоказаны вследствие тяжелых послеопераци­онных осложнений (перитонит, пневмония и др.). Однако они рекомендуются для применения в более позднем периоде заболевания (3—4 нед) при трудно купируемых поздних кровотечениях.

В последние годы разработаны новые методы лечения эрозий слизистой оболочки пищевода и желудка с помощью эндоскопии, применяется наложение специального синтети­ческого клея или лазерная терапия.

Особенности лечения экзотоксического шока. Одним из ведущих компонентов является йнфузионная терапия. В вену вводят коллоидные плазмозамещающие растворы: полиглюкин, реополиглюкин, а также гипертонический (10—15 %) раствор глюкозы с инсулином, которые способ­ствуют повышению коллоидного осмотического внутрисосудистого давления и препятствуют выходу жидкости.

Объем инфузионной терапии определяется тяжестью рас­стройств гемодинамики и уровнем восстановления гемодинамических параметров, гематокрита. Больным с декомпен-сированным шоком проводят быстрое струйное введение коллоидных растворов. Интенсивное введение жидкости про­должается до повышения гемодинамических показателей на 45—50 % по сравнению с исходным уровнем, затем пере­ходят на капельное вливание растворов. Количество вве­денной жидкости составляет от 3 до 15 л в сутки. При восстановлении показателей центральной гемодинамики и повышенном общем периферическом сопротивлении сосудов больным назначают нейролептики (фентанил с дроперидолом) и новокаин, обладающий ганглиоблокирующим и адренолитическим эффектом. Выраженная гипотония ликви­дируется введением глюкокортикоидов (преднизолон до 1,5 г/сут).

Особое внимание уделяется устранению метаболических нарушений. Для коррекции ацидоза применяют ощелачи­вание плазмы.

Лечение гемолиза. Вводят гипертонический (10—20 %) раствор глюкозы и 4 % гидрокарбоната натрия, количество которого при гемолизе рассчитывают по формуле: масса тела (кг) х ВЕ (ммоль/л). Для выведения свободного ге­моглобина проводят форсированный диурез с использова­нием мочевины, маннитола (1—2 г на 1 кг массы тела) или лазикса (при гемолизе легкой степени 60—80 мг, сред­ней тяжести — 100—120 мг, при тяжелом гемолизе — более 200 мг одномоментно). Форсированный диурез осу­ществляют только после устранения выраженных гемоди-намических расстройств. При тяжелом гемолизе, как пра­вило, имеющем место при выраженном экзотоксическом шоке, показано проведение трансумбиликальной инфузи-онной терапии.

Используются следующие лекарственные препараты: до 500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, который при ранних сроках введения нейтрализует водородные ионы в крови, препятствуя их проникновению в печень; 400—800 мл 5—10 % раствора глюкозы; 400—800 мл реополиглюкина; при склонности к снижению артериального давления — полиглюкин; гемодез, эуфиллин, кортикостероидные гормоны, гепарин, витамины группы В, кокарбоксилаза. Общее коли­чество вводимой трансумбиликально жидкости колеблется от 1000 мл/сут при компенсированном экзотоксическом шоке до 2500—3000 мл/сут — при декомпенсированном шоке. Внутрипортальная инфузионная терапия продолжается от нескольких часов до 7—14 сут: при компенсированном экзотоксическом шоке — 10—12 ч, при декомпенсированном шо­ке — 1—2 сут, при гепатопатии средней тяжести — 3—5 сут, при тяжелой гепатопатии — 10—14 сут.

Лечение токсической коагулопатии. Лечение проводят с применением антикоагулянта прямого действия — гепарина. Гепарин целесообразно использовать еще до развития выраженного синдрома токсической коагулопатии. При токсической коагулопатии I стадии (гиперкоагуляция) лечение тепарином осуществляют под контролем оп­ределения времени свертывания перед каждой инъекцией.

Во II (гипокоагуляция) и в III (фибринолиз) стадиях лечение осуществляют под контролем определения содер­жания фибриногена и подсчета числа тромбоцитов каждые 4 ч до момента, когда эти показатели начнут повышаться. В дальнейшем ежедневно в период всего лечения гепарином необходимо делать развернутую коагулограмму.

Профилактика и лечение нефропатии. Своевременное проведение мероприятий, направленных на коррекцию ге-модинамических расстройств, прекращение гемолиза и вы­ведение гемоглобиновых шлаков, устранение ацидоза и ле­чение токсической коагулопатии, является основой предуп­реждения тяжелого поражения почек.

При развитии олигурии для стимуляции диуреза вводят 10—20 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно и 5 мл 2 % раствора папаверина внутримышечно, а также диуре-тики — 10—20 % раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела или до 250 мг лазикса внутривенно. Применение указанных препаратов дает положительный эффект в самом раннем периоде ОПН (1—2-е сутки), в дальнейшем про-грессирование процесса в почках, нарастание азотемии вы­нуждают прибегать к экстракорпоральным методам диализа и симптоматической терапии, общепринятой для подобных осложнений.

Лечение нарушений дыхания. При химическом ожоге верхних дыхательных путей, проявляющемся синдромом «механической асфиксии», показана трахеостомия. После трахеостомии проводят активную аспирацию секрета из трахеи и крупных бронхов стерильными катетерами Тимана, промывание дыхательных путей 1 % раствором гидрокар­боната натрия с антибиотиками.

Для лечения пневмоний используют капельное введе­ние 10 000 000—20 000 000 ЕД пенициллина в сутки с до­бавлением 10 000—15 000 ЕД гепарина. Необходимо про­водить комбинацию различных антибиотиков, применять ультрафиолетовое облучение крови (6—8 сеансов через сутки).