6.3.5. Отравления морфином и другими наркотическими анальгетиками группы опия

Препараты: опий, героин, дионин, кодеин, морфин.

Токсикокинетика. Быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта при энтеральном введении, детоксикация происходит в печени путем конъюгации с глю­куроновой кислотой (до 90%), 75% препаратов выводится с мочой в 1-е сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приеме внутрь 0,5—1,0г, при внутривенном введении — 0,2 г. Смертельная концентрация в крови 0,1— 4,0 мг/л. Все препараты особенно высокотоксичны для детей младших возрастных групп. Смертельная доза для детей до 3 лет: кодеина — 400 мг, героина — 20 мг.

Избирательное токсическое действие. Психотропное, нейротоксическое действие, обусловленное наркотическим воздействием на ЦНС, угнетающим влия­нием на таламические области, понижением возбудимости дыхательного и кашлевого центра, возбуждением центра блуждающих нервов.

Клинические признаки и диагностика. При приеме внутрь или парентеральном введении токси­ческих доз препаратов развивается коматозное состояние, для которого характерны значительное сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, гиперемия кожи, гипертонус мышц, иногда клонико-тонические судороги. В тяжелых случаях часто наблюдается нарушение дыхания и развитие асфиксии: резкий цианоз слизистых оболочек, расширение зрачков, брадикардия, коллапс, гипотермия. При тяжелых отравлениях кодеином возможны нарушения дыхания при сохраненном сознании больного, а также значительное па­дение артериального давления.

Неотложная помощь. 1. Повторное промывание желудка (даже при парентеральном введении морфина), активированный уголь внутрь, солевое слабительное. Фор­сированный диурез с ощелачиванием крови. Детоксикационная гемосорбция.

ОСТРОЕ АЛКОГОЛЬНОЕ ОТРАВЛЕНИЕ.

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%.

Этиловый спирт (этанол) – бесцветная жидкость, молекулярная масса 46,07, температура кипения 78,4 С, смешивается с водой в любых соотношениях.

В токсикокинетике этанола выделяют две четко выраженные фазы распределения: резрбции (всасывание) и элиминации (выделения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. Он легко проникает через клеточные мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%), в среднем через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Малоконцентрированные спиртные напитки (до 30%) всасываются быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследсвие их адсорбционных свойств. В печени 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол – ацетальдегид – уксусная кислота – углекислый газ и вода.

В обычных условиях незначительная доля этанола (1 – 2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях. Около 10% всосавшегося алкоголя выделяется в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7 – 12 ч.

Этанол отличается психотропным действием, связаным с наркотическим влиянием на ЦНС, ослабляющим тормозной процесс. При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.

Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности к нему). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, а смертельной концентрацией является 5-6 г/л.

Клиническая картина алкогольного отравления.

Токсикогенная стадия. Тяжесть состояния больного определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяют две фазы алкогольной комы:

• фаза поверхностной комы;

• фаза глубокой комы.

Фаза поверхностной комы проявляется потерей сознания, отсутствием контакта с окружающими, снижением корнеальных и зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов («игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория), которые носят преходящий характер. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом живательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляцией с преимущественной локализацией в области грудной клетки и шеи. Величина зрачков может быть различной, но чаще наблюдается миоз. В клиническом течении поверхностной алкогольной комы выделяют две стадии, основываясь на различиях в реакции на болевое раздражение. В первой стадии укол или давление в болевых точках тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук. Во второй стадии в ответ на подобные раздражения появляются лишь слабовыраженный гипертонус рук и ног, миофибрилляции.

Содержание алкоголя в крови при поверхностной коме – 2-6 г/л.

Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых и сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела. Содержание алкоголя в крови колеблется в широких пределах: 3,0 – 7.5 г/л.

Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, является лишь вариантом наркотической комы и может встречаться при коматозных состояниях любой другой этиологии.

Нарушения внешнего дыхания при алкогольном отравлении вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами. Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию аспирационного пневмонита или синдрома Мендельсона.

Нарушение дыхания по центральному типу – более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в состоянии глубокой комы. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм, что является ведущей причиной смерти больных в остром периоде отравления на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины коматозного состояния, в большинстве случаев является тахикардия. Артериальное давление у больных в состоянии поверхностной комы колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обуславливает падение артериального давления вплоть до коллапса. Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови и расстройству микроциркуляции. Которые проявляются бледностью и мраморностью кожных покровов, акроцианозом, инъецированностью склер. Изменение ЭКГ (снижение сегмента ST, негативация зубца Т, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме, носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны, они связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Явного кардиотоксического действия этанола при весьма высоких концентрациях его в крови не отмечается. Наблюдаемые расстройства гемодинамики связаны в основном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Однако при наличии хронических сердечно-сосудистых заболеваний, особенно алкогольной кардиомиопатии, возможно развитие стойких нарушений ритма и проводимости сердца.

Поздние осложнения. Нарушения нервно-психической сферы организма.

Выход из алкогольной комы протекает неоднородно. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. В просоночном состоянии у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются.

При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а после выздоровления оцениваются больными как сон, перемежающийся с явью.

Значительно реже, как правило, у лиц без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.

Судорожный синдром. Наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц, однако разрешается обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией больных. Судорожный синдром развивается у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией и, как правило, отмечается анамнестически.

Алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.

Воспалительные поражения органов дыхания – трахеобронхиты и пневмонии – являются одними из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Они отличаются бурным (первые сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних отделах легких.

Миоренальный синдром является одним из редких, но наиболее тяжелых осложнений. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела), так называемым позиционным давлением на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коагуляционный некроз мышц.

Комплексное лечение отравлений алкоголем.

Оказание помощи необходимо начинать с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания. В случае аспирационно-обтурационных расстройств дыхания проводят туалет полости рта, введение воздуховода при поверхностной коме с последующим отсасыванием содержимого верхних дыхательных путей. Для снижения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1-2 мл 0,1% раствора). При нарушении дыхания по центральному типу проводится интубация трахеи с последующей ИВЛ. После установления адекватной вентиляции легких больным промывают желудок через зонд, что особенно важно в фазе резорбции токсической стадии отравления. Промывание желудка через зонд проводится на боку 5-8 л обычной воды комнатной температуры порциями по 400-700 мл до чистых промывных вод. при невозможности интубации трахеи по каким-либо причинам промывание желудка больным в состоянии глубокой комы не рекомендуется.

При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию: полиглюкин, гемодез или реополиглюкин (400 мл); 400 мл 5% раствора глюкозы; 400 мл физиологического раствора хлорида натрия; при стойкой гипотонии – 60-100 мг преднизолона внутривенно. Введение бемегрида или больших доз аналептиков противопоказано вследствие опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.

Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят 500 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3-5 мл 5% расвора витамина В1, 3-5 мл 5% раствора витамина В6, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5-10 мл аскорбиновой кислоты).

При выраженном аспирационно-обтурационном синдроме нарушения дыхания показано проведение экстренной санационной бронхоскопии.

;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;

7.3. ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ

Суррогаты алкоголя подразделяют на две категории.

I. Препараты, приготовленные на основе этилового спир­та и содержащие различные примеси.

II. Препараты, не содержащие этилового спирта и пред­ставляющие собой другие одноатомные или многоатомные спирты, хлорированные углеводороды. Их токсическая опас­ность значительно выше (ложные суррогаты).

Среди препаратов I категории наибольшее распростра­нение имеют следующие:

гидролизный и сульфитный спирты, которые представ­ляют собой спирт этиловый, полученный из древесины путем гидролиза;

денатурат — технический спирт с незначительной при­месью метилового спирта и альдегидов;

одеколоны и лосьоны — распространенные косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и прочие примеси;

клей Бф, основой которого являются фенольно-формаль-дегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в эти­ловом спирте, ацетоне;

политура — технический этиловый спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;

«нигрозин» — морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие ин­тенсивное и длительное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет. В токсическом от­ношении она неопасна, однако это отравление необходимо отличать от метгемоглобинемии. Клиническое течение бла­гоприятное.

Все перечисленные вещества при приеме внутрь вызы­вают клиническую картину алкогольной интоксикации. Ле­чение то же, что и при отравлении этиловым алкоголем.

7.3.1. Острое отравление метиловым спиртом (метанол, древесный спирт)

Общие токсикологические сведения. Метанол быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и му­равьиной кислоты, которые обусловливают высокую ток­сичность метанола. Окисление метанола протекает значи­тельно медленнее окисления этилового спирта. Метанол и его метаболита выводятся почками, а часть (15%) — в неизмененном виде через легкие.

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, раз­витием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сет­чатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва.

Летальная доза при приеме внутрь — 100 мл (без пред­варительного приема этанола). Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, смертельная — более 800 мг/л.

Клинические признаки. Опьянение выражено слабо, отмечаются тошнота, недомогание. Через 1—2 сут нарастают симптомы интоксикации: рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мыш­цах, неясность видения, мелькание мушек перед глазами, диплопия, слепота, отмечаются мидриаз и ослабленная ре­акция зрачков на свет. Сознание спутанное, возможно раз­витие психомоторного возбуждения.

Нередко развиваются судороги, ригидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей, кома. Кожа и сли­зистые оболочки сухие, гиперемированные, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлением и на­рушением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с централь­ными нарушениями дыхания.

Лечение. 1. Методы детоксикации: промывание же­лудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

2. Специфическая терапия: применение этилового алко­голя 30% внутрь по 50 мл через каждые 3 ч (общая доза — до 400 мл) или внутривенно 5% (1—2 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в сутки).

3. Симптоматическая терапия, как при тяжелой алко­гольной интоксикации. При нарушении зрения осуществ­ляют супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Проводят повторные люмбальные пункции, коррекцию ме­таболического ацидоза.

7.3.2. Острое отравление этиленгликолем

Общие токсикологические сведения. Первые случаи отравления этиленгликолем в нашей стране отмечены в период Великой Отечественной войны в 1943—1944гг., когда этот препарат в качестве антифриза и тормозной жидкости стал применяться для технического обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках. Основная причина отравлений — использование технических жидкостей, содержа­щих многоатомные спирты (полиэтиленгликоли, метил- и этилцелозольв и т.д.), в качестве суррогатов алкоголя, что объясняет обычно массовый характер этих отравлений.

Этиленгликоль относится к высшим дегидроксильным спиртам и входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Он быстро всасывается в желудке и кишечнике. Выделяется в неизмененном виде почками (20—30%), около 60% окис­ляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты и т. д. Эти препараты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутри­клеточной жидкости, что сопровождается развитием их гид-ропической (баллонной) дистрофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточность, морфологической ос­новой которой служит баллонная дистрофия гепатоцитов в центре печеночных долек и эпителия канальцев почек с исходом в их колликвационный некроз. В тяжелых случаях отравления при токсической коме возможно подобное по­ражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Клинические признаки проявляются в зави­симости от периода интоксикации. Различают три периода:

1-й — начальный, продолжается до 12 ч, при этом преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения;

2-й — нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы;

3-й — нефротоксический, в который на 2—5-е сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения печени и почек.

При тяжелых отравлениях наступают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судоро­ги, повышение температуры тела. Дыхание глубокое, шум­ное. Отмечаются явления острой сердечно-сосудистой недо­статочности (коллапс, отек легких). На 2—5-е сутки про­исходит развитие токсической дистрофии печени и нефро-патии вплоть до острой почечной или печеночно-почечной недостаточности. Возможны острые боли в животе, связан­ные с прогрессирующим отеком («глаукомой») почек.

Лечение. 1. Методы детоксикации: промывание же­лудка через зонд, форсированный диурез. В 1—2-е сутки — проведение гемодиализа, перитонеального диализа, гемо-сорбции.

2. Специфическая терапия: в 1—2-е сутки — назначение 30% раствора этилового алкоголя внутрь по 50 мл через каждые 3 ч или 5% раствор внутривенно (из расчета 1—2 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в сутки); по 10—20 мл 10% хлористого кальция или глюконата кальция внутри­венно повторно (для связывания образующейся щавелевой кислоты).

3. Симптоматическая терапия, как при тяжелой алко­гольной интоксикации.

При возбуждении назначают 10 мл 25% раствора суль­фата магния внутримышечно, спинномозговую пункцию.

Лечение ацидоза: внутривенное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия до 1000—1500мл/сут.

При позднем поступлении в стационар (3—5-е сутки) больных с явлениями острой печеночно-почечной недоста­точности необходимо применение гемодиализа, при его без­успешности — пересадка донорской почки