Интенсивная терапия критических состояний сопутствующих беременности и родам.

Основным контингентом больных в ПИТе являются беременные и родильницы с гестозами. В отделении осуществляется комплексный подход к лечению данной патологии.

Гестоз беременных (ЕРН-гестоз - Eodema, Proteinuria, Hypertensia) является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в связи с беременностью. Основными симптомами являются патологическое увеличение массы тела, отеки, артериальная гипертензия, протеинурия, приступы судорог и/или кома. Гестоз беременных не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Реализуется это несоответствие через различную степень выраженности перфузионно-диффузионной недостаточности плаценты.

В настоящее время отсутствует единая классификация степени выраженности токсикозов беременности. В нашей стране принято различать следующие формы поздних токсикозов беременности: водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. За рубежом водянка, собственно нефропатия и преэклампсия объединены в одно общее понятие - преэклампсия

Оценка степени тяжести гестоза (шкала Виттлингера)

Сумма баллов: от 2 до 10 - легкая степень

от 10 до 20 - средняя степень тяжести

более 20 - тяжелая степень

Мы считаем, что при наличии субъективных жалоб на фоне хотя бы одного симптома гестоза вне зависимости от его выраженности делает возможным вынесение в диагноз преэклампсии. Таким образом классификация приобретает более удобный для работы вид: в зависимости от наличия и выраженности объективных симптомов гестоза по шкале Виттлингера определяется степень тяжести, при появлении субъективных жалоб вне зависимости от степени выраженности объективных симптомов выставляется диагноз преэклампсия, при развитии судорожного приступа - эклампсия.

К настоящему времени сложились две основные теории этиопатогенеза токсикоза - иммунологическая и нейрогуморальная. К обеим теориям применимы принципы нарушения адаптационных механизмов регуляции гомеостаза.

Пусковым механизмом срыва систем резистентности является наличие плодного яйца, оказывающего рефлекторное и гуморальное воздействие на организм матери. Однако срыву этих систем должно предшествовать состояние их высокого напряжения, которое может быть обусловлено только наличием явной или скрытой патологии.

Нарушения в ЦНС и нейроэндокринной регуляции механизмов адаптации приводят к изменению сосудистого тонуса, развитию гипоксии и в дальнейшем хронического ДВС-синдрома. Возможно, срыв адаптационных механизмов идет за счет нарушения маточно-плацентарного кровообращения, следствием которого является изменение гормонального статуса матери, функциональной активности плода и эндокринной функции трофобласта. Не отрицая регулирующего значения ЦНС, нельзя исключить и первостепенность гормональной адаптации в сохранении гомеостаза плода.

Согласно иммунологической теории, токсикоз рассматривают как иммунобиологический конфликт между антигенными системами матери и плода. Ведущая роль в этом конфликте отводится нарушению проницаемости плацентарного барьера и снижению степени иммунологической толерантности.

Плацентарная ткань сама обладает антигенными свойствами благодаря протеинсинтетической функции и при условиях низкой толерантности материнского организма обусловливает аллергию, проявляющуюся синдромом токсикоза. Наиболее важным типом иммунного ответа при токсикозах считают немедленную аллергию на плацентарные антигены. С иммунным конфликтом связывают развитие ДВС-синдрома и нарушение микроциркуляции, обусловливающие основные клинические проявления токсикоза. Главной причиной микроциркуляторных расстройств считают нарушения в спиральных артериях плаценты. Врожденная или приобретенная морфофункциональная недостаточность эндометрия приводит к ограниченному поступлению крови к быстро растущей плаценте и обусловливает ишемию и гипоксию. Эти явления в свою очередь приводят к нарушению проницаемости плаценты и обусловливают иммунологический конфликт.

Поскольку единственной и необходимой причиной токсикоза является плодное яйцо, то считается, что развившийся токсикоз может быть ликвидирован только с завершением беременности. Лечение токсикоза, каким бы оно не было эффективным, может привести лишь к клиническому улучшению, более или менее устойчивой компенсации, что не исключает повреждающего влияния метаболического стресса на органы и системы и не ликвидирует полностью риска развития системных заболеваний у матери и потомства.

Ведущую роль в патогенезе позднего токсикоза играют нарушения процесса адаптации во время беременности, неполноценность функциональных систем, обеспечивающих гестационный процесс. Основными звеньями являются:

1) генерализованная вазоконстрикция

2) гиповолемия

3) нарушение реологических свойств крови

4) развитие ДВС-синдрома

В результате этих изменений развиваются циркуляторная и гистотоксическая гипоксия, приводящая к нарушениям метаболизма и функций жизненно важных органов (мозг, почки, печень). Указанные изменения способствуют уменьшению маточно-плацентарного кровотока, что является причиной плацентарной недостаточности.

Лечение.

1)Патогенетическая терапия, действующая на обмен простогландинов - аспирин до 500 мг/сут, курантил 400 мг/сут per os или 20 мг 4 раза в/в инфузионным насосом.

.

2)Инфузионная терапия.

Объем инфузионной терапии определяется:

а) Уровнем центрального венозного давления (норма 80-120 мм вод. ст.)

б) Дефицитом жидкости в организме. Рассчитывается по формуле

Ht б-го - Ht n МТ

Ht n 5

в) Патологическими потерями

- Гипертермия - 10 мл/кг на каждый градус выше 37

- Одышка - 10 мл/кг на каждые 10 дыханий в мин. выше N

- ИВЛ или трахеостома - 500 мл/сут

- Парез кишечника - 0,5 мл/кг/час или 12 мл/кг/сут

- Диарея, рвота, потери по дренажам и пр.

г) Физиологическими потерями (в основном, диурез)

Показатели ЦВД и расчетный объем дефицита жидкости дают представление о внутрисосудистом секторе организма.

Качественный состав инфузионной терапии определяется:

а) Коллоидно-осмотическим давлением плазмы (определяется по таблице, зависит от уровня общего белка плазмы)

б) Осмоляльностью плазмы. Норма - 290-310 мосм/кг. Расчитывается по формуле:

Осм=2Nа+мочевина+глюкоза

КОД и осмоляльность плазмы позволяют судить о состоянии межклеточного (внесосудистого) сектора организма. На основании этих показателей подбираются компоненты инфузионной терапии. При необходимости учитывается дефицит электролитов, требующий коррекции.

Осмоляльность и КОД инфузионных сред.

в) Представление о внутриклеточном секторе организма дает расчет объема эритроцита. Норма 78-92 мкм

Vэр=10Ht/к-во эр

Соотношение коллоидов и кристаллоидов в программе инфузионной терапии гестоза традиционно остается 2:1.

3) Гипотензивная терапия.

Идеальным вариантом является выбор препаратов для антигипертензивной терапии в зависимости от типа гемодинамики. Существует три типа гемодинамики:

а) Гиперкинетический тип - высокий сердечный выброс на фоне нормального общего периферического сопротивления

б) Эукинетический тип - нормальный сердечный выброс на фоне повышенного общего периферического сопротивления

в) Гипокинетический тип - сниженный сердечный выброс на фоне повышенного общего периферического сопротивления

При невозможности определения типа гемодинамики предпочтение отдается антагонистам кальция (коринфар или его аналоги 80-120 мг/сут). При недостаточном эффекте антагонисты кальция могут дополняются адреноблокаторами (апрессин 100-400 мг/сут). Необходимо помнить, что обе названные группы препаратов вызывают рефлекторную активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы, выражающуюся в тахикардии и задержке в организме Na и воды, что требует по показаниям одновременного назначения в-адреноблокаторов (пропранолол 40-360 мг/сут) и небольших доз салуретиков.

В основу интенсивной терапии гипертензионного синдрома при ЕРН-гестозе закладывается магнезиальный курс, проводимый по следующей методике:

а) Нагрузочная доза - 5 г магнезии в/в кап за 15-20 мин.

б) Поддерживающая доза выбирается в зависимости от массы тела больной

МТ<65 кг - 1 г/час

МТ=65-75 кг - 2 г/час

МТ>75 кг - 3 г/час

Если АД диаст. держится на уровне 110 мм рт. ст. или выше в течение 30 мин. от начала инфузии - необходима комбинация с другими антигипертензивными препаратами. Введение продолжается до стабилизации среднего артериального давления (САД) и состояния больной, а при эклампсии не менее 24 часов после родов.

САД=АДс+2АДд

3 мм рт. ст.

В норме САД=90-100 мм рт. ст., при артериальной гипертензии САД>105мм рт. ст. При САД>130 мм рт. ст. магнезиальная терапия начинается сразу в комбинации с другими антигипертензивными препаратами, при снижении САД до 110 мм рт. ст. - продолжение терапии только магнезией. Контроль за уровнем магнезии в крови осуществляется по наличию коленного рефлекса.

Реакция организма в зависимости

от уровня магния в плазме крови

Управляемая нормотония.

Изоптин (Верапамил, Финоптин)

1, Нагрузочная доза - 2.5 - 5 мг в/в в течение 2-3 мин.

2. Поддерживающая доза - в/в капельно или инфузионным насосом с коррекцией скорости введения по уровню АД (max скорость 5 мкг/кг/мин.)

Нитроглицерин (“Нитро”, Перлинганит, Изокет)

В/в капельное введение или введение инфузионным насосом с коррекцией скорости введения по уровню АД. Данная методика предпочтительна в родах, т.к. нитроглицерин практически не влияет на сократительную способность матки, улучшает маточно-плацентарный кровоток.

Аденозинтрифосфат.

Введение в/в капельно или инфузионным насосом со скоростью 5 мг/кг/час

3)Создание медикаментозного лечебноохранительного режима.

С этой целью используются различные комбинации транквилизаторов, нейролептиков, наркотических аналгетиков. Мы отдаем предпочтение комбинации рогипнола и дроперидола. С целью послеоперационного обезболивания используем дипидолор.

4) Посиндромная, метаболическая, антиоксидантная терапия терапия.

Витамины С,Е, группы В, фолиевая кислота, кокарбоксилаза.

Спазмолитики - эуфилин, но-шпа.

5) Лечение ДВС-синдрома.

Применяется гепарин под контролем ВСК, свежезамороженная плазма, при тромбоцитопении - дицинон.