Интенсивная терапия критических состояний сопутствующих беременности и родам.
Основным контингентом больных в ПИТе являются беременные и родильницы с гестозами. В отделении осуществляется комплексный подход к лечению данной патологии.
Гестоз беременных (ЕРН-гестоз - Eodema, Proteinuria, Hypertensia) является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в связи с беременностью. Основными симптомами являются патологическое увеличение массы тела, отеки, артериальная гипертензия, протеинурия, приступы судорог и/или кома. Гестоз беременных не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Реализуется это несоответствие через различную степень выраженности перфузионно-диффузионной недостаточности плаценты.
В настоящее время отсутствует единая классификация степени выраженности токсикозов беременности. В нашей стране принято различать следующие формы поздних токсикозов беременности: водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. За рубежом водянка, собственно нефропатия и преэклампсия объединены в одно общее понятие - преэклампсия
Оценка степени тяжести гестоза (шкала Виттлингера)
Симптом | Баллы |
| Симптом | Баллы |
Отеки отсутствуют локализованные генерализованные |
0 2 4 |
| АД(мм рт. ст.) менее 135/80 135/85-140/90 140/90-160/100 выше 160/100 |
1 2 4 8 |
Прибавка массы тела до 12 кг 12-15 кг больше 15 кг |
0 2 4 |
| Диурез (мл/сут) более 1000 400-1000 менее 400 анурия в теч. 6 ч. |
0 4 6 8 |
Протеинурия, г/сут отсутствует до 1 1-3 более 3 |
0 2 4 6 |
| Субъективные симптомы отсутствуют имеются |
0 4 |
Сумма баллов: от 2 до 10 - легкая степень
от 10 до 20 - средняя степень тяжести
более 20 - тяжелая степень
Мы считаем, что при наличии субъективных жалоб на фоне хотя бы одного симптома гестоза вне зависимости от его выраженности делает возможным вынесение в диагноз преэклампсии. Таким образом классификация приобретает более удобный для работы вид: в зависимости от наличия и выраженности объективных симптомов гестоза по шкале Виттлингера определяется степень тяжести, при появлении субъективных жалоб вне зависимости от степени выраженности объективных симптомов выставляется диагноз преэклампсия, при развитии судорожного приступа - эклампсия.
К настоящему времени сложились две основные теории этиопатогенеза токсикоза - иммунологическая и нейрогуморальная. К обеим теориям применимы принципы нарушения адаптационных механизмов регуляции гомеостаза.
Пусковым механизмом срыва систем резистентности является наличие плодного яйца, оказывающего рефлекторное и гуморальное воздействие на организм матери. Однако срыву этих систем должно предшествовать состояние их высокого напряжения, которое может быть обусловлено только наличием явной или скрытой патологии.
Нарушения в ЦНС и нейроэндокринной регуляции механизмов адаптации приводят к изменению сосудистого тонуса, развитию гипоксии и в дальнейшем хронического ДВС-синдрома. Возможно, срыв адаптационных механизмов идет за счет нарушения маточно-плацентарного кровообращения, следствием которого является изменение гормонального статуса матери, функциональной активности плода и эндокринной функции трофобласта. Не отрицая регулирующего значения ЦНС, нельзя исключить и первостепенность гормональной адаптации в сохранении гомеостаза плода.
Согласно иммунологической теории, токсикоз рассматривают как иммунобиологический конфликт между антигенными системами матери и плода. Ведущая роль в этом конфликте отводится нарушению проницаемости плацентарного барьера и снижению степени иммунологической толерантности.
Плацентарная ткань сама обладает антигенными свойствами благодаря протеинсинтетической функции и при условиях низкой толерантности материнского организма обусловливает аллергию, проявляющуюся синдромом токсикоза. Наиболее важным типом иммунного ответа при токсикозах считают немедленную аллергию на плацентарные антигены. С иммунным конфликтом связывают развитие ДВС-синдрома и нарушение микроциркуляции, обусловливающие основные клинические проявления токсикоза. Главной причиной микроциркуляторных расстройств считают нарушения в спиральных артериях плаценты. Врожденная или приобретенная морфофункциональная недостаточность эндометрия приводит к ограниченному поступлению крови к быстро растущей плаценте и обусловливает ишемию и гипоксию. Эти явления в свою очередь приводят к нарушению проницаемости плаценты и обусловливают иммунологический конфликт.
Поскольку единственной и необходимой причиной токсикоза является плодное яйцо, то считается, что развившийся токсикоз может быть ликвидирован только с завершением беременности. Лечение токсикоза, каким бы оно не было эффективным, может привести лишь к клиническому улучшению, более или менее устойчивой компенсации, что не исключает повреждающего влияния метаболического стресса на органы и системы и не ликвидирует полностью риска развития системных заболеваний у матери и потомства.
Ведущую роль в патогенезе позднего токсикоза играют нарушения процесса адаптации во время беременности, неполноценность функциональных систем, обеспечивающих гестационный процесс. Основными звеньями являются:
1) генерализованная вазоконстрикция
2) гиповолемия
3) нарушение реологических свойств крови
4) развитие ДВС-синдрома
В результате этих изменений развиваются циркуляторная и гистотоксическая гипоксия, приводящая к нарушениям метаболизма и функций жизненно важных органов (мозг, почки, печень). Указанные изменения способствуют уменьшению маточно-плацентарного кровотока, что является причиной плацентарной недостаточности.
Лечение.
1)Патогенетическая терапия, действующая на обмен простогландинов - аспирин до 500 мг/сут, курантил 400 мг/сут per os или 20 мг 4 раза в/в инфузионным насосом.
.
2)Инфузионная терапия.
Объем инфузионной терапии определяется:
а) Уровнем центрального венозного давления (норма 80-120 мм вод. ст.)
б) Дефицитом жидкости в организме. Рассчитывается по формуле
Ht б-го - Ht n МТ
Ht n 5
в) Патологическими потерями
- Гипертермия - 10 мл/кг на каждый градус выше 37
- Одышка - 10 мл/кг на каждые 10 дыханий в мин. выше N
- ИВЛ или трахеостома - 500 мл/сут
- Парез кишечника - 0,5 мл/кг/час или 12 мл/кг/сут
- Диарея, рвота, потери по дренажам и пр.
г) Физиологическими потерями (в основном, диурез)
Показатели ЦВД и расчетный объем дефицита жидкости дают представление о внутрисосудистом секторе организма.
Качественный состав инфузионной терапии определяется:
а) Коллоидно-осмотическим давлением плазмы (определяется по таблице, зависит от уровня общего белка плазмы)
Общий белок, г/л | КОД, мм рт. ст. |
20 | 5.4 |
22 | 6.1 |
24 | 6.8 |
26 | 7.6 |
28 | 8.3 |
30 | 9.0 |
32 | 9.7 |
34 | 10.5 |
36 | 11.2 |
38 | 11.9 |
40 | 12.6 |
42 | 13.4 |
44 | 14.1 |
46 | 14.8 |
48 | 15.5 |
50 | 16.3 |
52 | 17.0 |
54 | 17.7 |
56 | 18.4 |
58 | 19.2 |
60 | 19.9 |
62 | 20.6 |
64 | 21.3 |
66 | 22.1 |
68 | 22.6 |
70 | 23.5 |
72 | 24.2 |
74 | 25.0 |
б) Осмоляльностью плазмы. Норма - 290-310 мосм/кг. Расчитывается по формуле:
Осм=2Nа+мочевина+глюкоза
КОД и осмоляльность плазмы позволяют судить о состоянии межклеточного (внесосудистого) сектора организма. На основании этих показателей подбираются компоненты инфузионной терапии. При необходимости учитывается дефицит электролитов, требующий коррекции.
Осмоляльность и КОД инфузионных сред.
Название препаратов | Осм-ть | КОД |
Коллоидные растворы |
|
|
полиглюкин | 294 | 51 |
реополиглюкин на 5% глюкозе | 392 | 110 |
реополиглюкин на 0,9% NaCl | 335 | 95.6 |
гемодез | 260 | 80.8 |
желатиноль | 425 | 67.2 |
альбумин 5% р-р | 233 | 19.8 |
10% р-р | 232 | 38.8 |
свежезамороженная плазма | 290 | 18.5 |
Растворы аминокислот |
|
|
аминон | 1069 | 7.2 |
левамин | 820 | 3.8 |
альвезин | 1058 | 9.2 |
Кристаллоидные растворы |
|
|
0.9% р-р NaCl | 290 | - |
Рингера-Локка | 321 | - |
5% р-р гидрокарбоната натрия | 929 | - |
10% р-р манитола | 1131 | - |
Р-р глюкозы 5% | 295 | - |
10% | 683 | - |
20% | 1375 | - |
Лактосол (Рингер-лактат) | 287 | - |
Рингера | 281 | - |
Хартига | 150 | - |
Хлосоль | 294 | - |
Дисоль | 252 | - |
Трисоль | 292 | - |
Ацесоль | 244 | - |
Молярный (5.84%) р-рNaCl | 2000 | - |
Молярный (8.4%) р-р NaHCO3 | 2000 | - |
в) Представление о внутриклеточном секторе организма дает расчет объема эритроцита. Норма 78-92 мкм
Vэр=10Ht/к-во эр
Соотношение коллоидов и кристаллоидов в программе инфузионной терапии гестоза традиционно остается 2:1.
3) Гипотензивная терапия.
Идеальным вариантом является выбор препаратов для антигипертензивной терапии в зависимости от типа гемодинамики. Существует три типа гемодинамики:
а) Гиперкинетический тип - высокий сердечный выброс на фоне нормального общего периферического сопротивления
б) Эукинетический тип - нормальный сердечный выброс на фоне повышенного общего периферического сопротивления
в) Гипокинетический тип - сниженный сердечный выброс на фоне повышенного общего периферического сопротивления
При невозможности определения типа гемодинамики предпочтение отдается антагонистам кальция (коринфар или его аналоги 80-120 мг/сут). При недостаточном эффекте антагонисты кальция могут дополняются адреноблокаторами (апрессин 100-400 мг/сут). Необходимо помнить, что обе названные группы препаратов вызывают рефлекторную активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы, выражающуюся в тахикардии и задержке в организме Na и воды, что требует по показаниям одновременного назначения в-адреноблокаторов (пропранолол 40-360 мг/сут) и небольших доз салуретиков.
В основу интенсивной терапии гипертензионного синдрома при ЕРН-гестозе закладывается магнезиальный курс, проводимый по следующей методике:
а) Нагрузочная доза - 5 г магнезии в/в кап за 15-20 мин.
б) Поддерживающая доза выбирается в зависимости от массы тела больной
МТ<65 кг - 1 г/час
МТ=65-75 кг - 2 г/час
МТ>75 кг - 3 г/час
Если АД диаст. держится на уровне 110 мм рт. ст. или выше в течение 30 мин. от начала инфузии - необходима комбинация с другими антигипертензивными препаратами. Введение продолжается до стабилизации среднего артериального давления (САД) и состояния больной, а при эклампсии не менее 24 часов после родов.
САД=АДс+2АДд
3 мм рт. ст.
В норме САД=90-100 мм рт. ст., при артериальной гипертензии САД>105мм рт. ст. При САД>130 мм рт. ст. магнезиальная терапия начинается сразу в комбинации с другими антигипертензивными препаратами, при снижении САД до 110 мм рт. ст. - продолжение терапии только магнезией. Контроль за уровнем магнезии в крови осуществляется по наличию коленного рефлекса.
Реакция организма в зависимости
от уровня магния в плазме крови
Параметр | Уровень магния (ммоль/л) |
Норма | 0.75-1.25 |
Противосудорожный эффект | 2.5 |
Исчезновение коленного рефлекса | 5.0 |
Угнетение дыхания | 7.5 |
Остановка сердца | 15.0 |
Безопасный предел | 2.5-3.75 |
Управляемая нормотония.
Изоптин (Верапамил, Финоптин)
1, Нагрузочная доза - 2.5 - 5 мг в/в в течение 2-3 мин.
2. Поддерживающая доза - в/в капельно или инфузионным насосом с коррекцией скорости введения по уровню АД (max скорость 5 мкг/кг/мин.)
Нитроглицерин (“Нитро”, Перлинганит, Изокет)
В/в капельное введение или введение инфузионным насосом с коррекцией скорости введения по уровню АД. Данная методика предпочтительна в родах, т.к. нитроглицерин практически не влияет на сократительную способность матки, улучшает маточно-плацентарный кровоток.
Аденозинтрифосфат.
Введение в/в капельно или инфузионным насосом со скоростью 5 мг/кг/час
3)Создание медикаментозного лечебноохранительного режима.
С этой целью используются различные комбинации транквилизаторов, нейролептиков, наркотических аналгетиков. Мы отдаем предпочтение комбинации рогипнола и дроперидола. С целью послеоперационного обезболивания используем дипидолор.
4) Посиндромная, метаболическая, антиоксидантная терапия терапия.
Витамины С,Е, группы В, фолиевая кислота, кокарбоксилаза.
Спазмолитики - эуфилин, но-шпа.
5) Лечение ДВС-синдрома.
Применяется гепарин под контролем ВСК, свежезамороженная плазма, при тромбоцитопении - дицинон.