1.1.1 Краткая характеристика острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями [Пермяков, Зимина, 1983].

Острая почечная недостаточность - угрожающее жизни состояние, возникающее вследствие поражения почек, в результате чего их функции не отвечают метаболистическим потребностям организма. Нарушение секреторной или экскреторной функций почек в первую очередь проявляется основным клиническим признаком острой почечной недостаточности - олигурией. Острая почечная недостаточность ведёт к тяжелым нарушениям гомеостаза, задержке в крови продуктов азотистого распада, изменияем водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния [Дударь, 2008].

В хирургической практике острая почечная недостаточность встречается как осложнение заболеваний и хирургических вмешательств. Анализ 2400 наблюдений почечной недостаточности, собранных в различных учреждениях мира, показал, что 43 процента недостаточности наблюдается после хирургических операций, в девяти процентах имеет отношение к травме, в 26 процентах осложняет терапевтические заболевания, в 14 процентах возникает при беременности и после септических абортов и в восьми процентах развивается при отравлении нефротоксическими ядами [Аляев, 2010].

При микроскопическом исследовании почки больных с острой почечной недостаточностью несколько увеличены, капсула их напряжена и легко снимается. Поверхность почек светло-серого цвета, масса увеличена до 300-400 грамм. Кора почек может оказаться более широкой, чем в норме, бледно-желтой окраски. Пирамиды, как правило, резко полнокровны, багрового цвета. На границе коркового и мозгового слоя нередко видна полоса полнокровия, соответствующая экстамедулярной зоне. В чашечно-лоханочной системе могут быть воспалительные изменения (в случае развитая острого пиелонефрита), а также нередко наблюдается кровоизлияние в слизистую оболочку лоханки.

При оклюзионной этиологии острой почечной недостаточности чашечно-лоханочная система может быть сильно изменена (пиелоэкстазия, гидроколикоз с кровоизлиянием в слизистую оболочку) [Пирогов, 2005].

Гистологические изменения в паренхиме почки обычно представлены зонами различных участков нефрона попеременно с неизменными зонами. Наиболее характерным видом поражения является расширение и уплощение эпителия дистальных отделов канальцев. Некротические изменения встречаются повсюду, наряду с этим постоянно имеет место гидролитические превращения эпителия, особенно проксимальных отделов канальцев.

Следует еще раз подчеркнуть, по Е.М. Тарееву [1983], что для острой почечной недостаточности характерно отсутствие параллелизма между степенью морфологических изменений канальцевого аппарата и глубиной нарушений функций почек. При полной блокаде функции почек может иметь место скудная картина патоморфологических изменений.

В настоящее время различают несколько этиологических групп острой почечной недостаточности:

1.Механические нарушения свободной проходимости мочевыводящих путей (камни почечных лоханок и мочеточников, воспалительные процессы мочеточников и мочевого пузыря);

2.Острые нарушения почечного кровотока: длительная гипотония (шок), спазм сосудов почек вследствие недостаточного подавления болевой чувствительности во время операции, тромбоз;

3.Токсико-аллергические поражения: гемотрансфузионный шок, сепсис, резус-конфликт;

4.Острый токсический невроз: отравление ртутью, эссенцией;

5.Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния, в первую очередь метаболистический ацидоз;

6.Сочетания различных причин [Тареев,1983].

Однако, несмотря на разнообразие этиологических факторов острой почечной недостаточности, её можно подвергнуть следующей классификации:

1.Преренальная - острая циркуляторная нефропатия;

2.Ренальная - острая токсическая нефропатия, острая инфекционная нефропатия и острая сосудистая нефропатия;

3.Постренальная - обтурация мочевых путей;

4.Аренальная [Лопаткин, Кучинский, 1972].

Но часто различают три формы ОПН - преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи. Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.

Начальная стадия обычно совпадает с периодом этиологического воздействия (шок, сепсис и др.). Состояние шока может длиться до нескольких часов. Однако, уже в первые сутки болезни диурез и олигурия переходят в анурию. Параллельно растёт задержка жидкости и гиперазотемия, которая во вторые сутки составляет 1,5 - 2 г/л, как считает Г.А. Рябов [1976].

Олигоанурическая стадия - основная стадия болезни. Именно в этот период в организме происходят наиболее тяжкие изменения гомеостаза и наиболее высока частота летальных исходов. Моча или совсем не поступает в мочевой пузырь или количество ее не превышает 200- 300 мл в сутки. В осадке мочи - большое количество эритроцитов, цилиндров вследствие тяжелых изменений в паренхиме почки. Быстро растёт гиперазотемия, составляя к пятому-шестому дню до 30ммоль/л мочевины, до1000 мколь/л креатинина в сыворотке крови. Миграция калия из клеток в сосудистое русло обуславливает гиперкалиемию до 6-8ммоль/л, которая приводит к снижению чувствительности, угнетению сухожильных рефлексов. Снижение уровня натрия (даже 170 ммоль/л) приводит к набуханию нервных клеток, что проявляется вялостью, сонливостью. Кислотно-щелочное состояние нарушается в сторону ацидоза, снижается рН сыворотки крови, чему способствует задержка в ней фосфатов, сульфатов и органических кислот.

Диуретическая стадия обычно протекает в два этапа: ранняя диуретическая фаза и фаза полиурии. Моча с пониженным содержанием креатинина и мочевины, но обычным количеством натрия и калия. Исчезает гиперазотемия и восстанавливается электролитное равновесие. Стадия выздоровления затягивается на долгие месяцы и годы.

Четвертая фаза острой почечной недостаточности длится от двух до десяти лет. В этот период имеется опасность появления хронической почечной недостаточности, поэтому такие больные требуют диспансерного наблюдения.

ОПН - острое нарушение основных почечных функций (фильтрационной, экскреторной, секреторной), возникающее в результате патологического воздействия на ее паренхиму внешних и внутренних факторов. К факторам, вызывающим ОПН относятся различные по происхождению шоковые состояния - травмы (кардиогенный, геморрагический, ожоговый шок); синдром размножения ткани; отморожения; электротравмы; тяжелые инфекционные заболевания; отравления ядовитыми веществами; интоксикации; закупорка мочевыводящих путей. Начальные проявления заболевания - клиника шока, вызванного указанными факторами, уменьшение диуреза. Последующая стадия - олигоанурическая (количество мочи уменьшается до 400 мл и ниже), появляются изменения со стороны сердечнососудистой (миокардит, сердечная недостаточность) и центральной нервной системы (слабость, судороги, головная боль). На стадии выздоровления - полное восстановление функции почек (через шесть -12 месяцев) [Бурчигский, Вищ, 2000].

Среди пусковых механизмов преренальной ОПН -- снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и СКФ. При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев [Радужный, 2007].