Мозговой натрийуретический пептид (bnp)

BNP вызывает спектр диуретических, натрийуретических и гипотензивных эффектов, подобных тем, что вызывает ANP. Действие BNP направлено на уменьшение нагрузки на миокард: усиление диуреза, увеличение экскреции Na, снижение артериального давления. Связываясь со специфическими рецепторами в органах-мишенях, BNP вызывает вазодилатацию, подавление секреции ренина. Первичной тканью

мишенью BNP являются почки, где основной эффект BNP направлен на усиление тонуса приводящих артериол, что вызывает повышение давления в клубочке и увеличение экскреции Na с большим количеством первичной мочи. Усиление экскреции Na происходит также за счет способности BNP подавлять секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом почек, прямого действия на проксимальные канальцы нефрона, непрямого ингибирования секреции альдостерона, стимулированную АТ II, и ингибирования АДГ задней долей гипофиза. Кроме того, BNP может усиливать фильтрацию первичной мочи без увеличения давления в клубочках, что также приводит к повышенной экскреции Na. Действие BNP направлено также на поддержание сосудистого тонуса. Воздействуя на рецепторы гладкомышечных клеток, BNP стимулирует образование циклической гуанилатциклазы и вазодилатацию. Уровень BNP в плазме крови существенно увеличен при нарушении функции сердца, почечной недостаточности, болезнях печени и у пациентов с различными формами вторичной гипертонии.

Необходимо отметить, что неактивная N-терми-нальная часть proBNP (Nt-proBNP) выводится почками, а деградация активного BNP осуществляется при участии нейтральной эндопептидазы и не зависит от функции почек.

Эндотелин

Эндотелин – один из наиболее сильных вазоконстрикторов, относящихся к группе цитокинов. Норадреналин, АДГ и ИЛ-1 стимулируют его высвобождение из эндотелиальных клеток, а эндотелин в свою очередь увеличивает уровень ANP, АДГ и альдостерона в плазме. Содержание эндотелина в плазме повышено у пациентов с застойной сердечной недостаточностью,__ но не коррелирует с системным сосудистым сопротивлением или сердечным выбросом.•

Кортикостероиды и АКТГ

В регуляции водно-солевого обмена могут участвовать как минералокортикостероиды (МК), так, хотя и в меньшей степени, глюкокортикостероиды (ГК).

Общим свойством МК является более сильное и избирательное действие на водно-солевой обмен, чем на углеводный. Естественные МК – альдостерон и дезоксикортикостерон практически не обладают ГК активностью. У человека альдостерон является основным, физиологически наиболее важным и активным МК. Хотя основная функция ГК – регуляция метаболизма углеводов, белков и жиров, они оказывают также определенное МК действие – способствуют задержке Na, хлора и воды, усилению выведения катионов К и Са. Основной ГК гормон – кортизол способствует повышению кровяного давления, задержке воды и солей в организме. Кортикостерон – сравнительно малоактивный ГК, по сравнению с кортизолом обладает ощутимой МК активностью, которая, все же, гораздо слабее, чем у альдостерона.

АКТГ в основном регулирует синтез кортизола, но в некоторой степени АКТГ повышает синтез и секрецию МК – дезоксикортикостерона и альдостерона. Однако АКТГ не является основным регулятором синтеза и секреции альдостерона. Основной механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона – это РААС.